656010, Алтайский край, город Барнаул,
ул.Эмилии Алексеевой, 53 корпус 1,39 корпус2
Телефон / Факс: +7 (3852) 22-62-77
[email protected]
|
Гипоксически геморрагическое поражение цнс у новорожденныхКлинические формы повреждений ЦНС у новорожденныхВыделяют 3 клинические формы поражения центральной нервной системы у новорожденных: легкую, средней тяжести и тяжелую. При легкой форме в основе клинических проявлений являются периодические нарушения гемоликворо-циркуляции, связанные с кратковременным гипоксическим состоянием и влиянием родового стресса. Состояние детей на момент рождения нетяжкое. Оценка по шкале Апгар 6-7 баллов, обусловлена нарушением становления внешнего дыхания, цианозом кожи, снижением мышечного тонуса. Средства первичной реанимации являются высокоэффективными и устойчиво восстанавливают жизненно важные функции. Наблюдается непостоянная неврологическая симптоматика в виде общемозговых нарушений функционального характера, что проявляется синдромом повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Отмечаются нарушения сна, эмоциональный двигательное беспокойство, тремор верхних и нижних конечностей, подбородка, спонтанный рефлекс Моро, эпизодический горизонтальный нистагм. Могут быть срыгивания в первые часы после рождения. Рефлексы повышены или понижены. Может наблюдаться непостоянное мышечная дистония. Функции терморегуляции, сосание сохранены. Улучшение наступает на 4-6-й день жизни. Поражение ЦНС средней тяжести наблюдается при сочетании неблагоприятного течения анте-и интранатального периодов, что способствует удлинению кислородной недостаточности плода, метаболическим нарушениям, механическим поражением мозга плода. Во время родов отмечается глухость сердечных тонов плода, тахикардия или аритмия. Оценка по шкале Апгар 4-5 баллов. Отмечается угнетение рефлекторной деятельности, снижение мышечного тонуса. Распространенный цианоз кожи. Патология функции центральной нервной системы проявляется сразу после первичной реанимации или небольшого светлого промежутка. Отмечается симптом внутричерепной гипертензии. Мышечный тонус снижен или повышен. Спонтанные движения отсутствуют в течение нескольких дней. Отмечается угнетение врожденных безусловных рефлексов. Наблюдаются вегетативно-висцеральные расстройства в виде периодического прекращения дыхания, тахи-и брадикардии, желудочно-кишечных дискинезий, нарушение терморегуляции. Может быть горизонтальный нистагм, косоглазие. Гипертензионный синдром характеризуется нарастанием беспокойства, гиперестезией кожи, беспокойным сном. Отмечается тремор подбородка, конечностей, выбухание родничков, симптом Грефе и «заходящего солнца», горизонтальный нистагм. Возможны кратковременные клонические судороги, вазомоторные нарушения (чаще при наличии раздражителей). В основе клинической картины является отечно-геморрагические изменения в Оболони и жидкости головного мозга. Стабилизация жизненно важных функций происходит на фоне адекватного лечения на 6-7-й день жизни. Тяжелая форма поражения ЦНС у новорожденных является следствием влияния более тяжелых факторов во время беременности и родов. Хроническая кислородная недостаточность может быть обусловлена тяжелыми формами гест-зу, артериальной гипертензии у беременной, отеками, протеинурией. Вследствие этой патологии происходят значительные нарушения маточно-плацентарного кровообращения, газообмена между матерью и плодом, задержка развития плода и внутриутробная гипотрофия. Могут быть также интранатально причины. Дети рождаются в состоянии гипоксемичного шока с тяжелыми нарушениями гемодинамики. Дыхание отсутствует, отмечается нарушение сердечной деятельности, атония и угнетение рефлексов. Необходима дыхательная и сердечная реанимация, восстановление гемодинамики и метаболизма. У новорожденных, перенесших тяжелую внутриутробную гипоксию, развивается постасфиктичний синдром, основными проявлениями которого являются легочные, сердечно-сосудистые и мозговые расстройства. Дети малоподвижны, крик отсутствует, иногда афоничний. Ребенок не реагирует на болевые и тактильные раздражители. Кожа серо-цианотическая, холодная, характерна общая гипотермия. Могут наблюдаться бульбарные и псевдобульбарные расстройства, нарушения сосания и глотания. Детям с тяжелым поражением центральной нервной системы после первичной реанимации показана интенсивная терапия. Прогноз часто неблагоприятный. Нестабильное состояние сохраняется до 8-10-го дня жизни. Дети нуждаются в терапии и специализированном отделении. Классификация перинатальных поражений нервной системыСогласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра перинататальни поражения нервной системы диагностируются с момента рождения до 7 дней постнатального периода для доношенных и с момента рождения до 28 дней постнатального периода для недоношенных детей. Выделяют 6 групп поражений нервной системы. И. Гипоксические поражения центральной нервной системы, А. Гипоксически-ишемические поражения ЦНС: 1. Перинатальное гипоксические поражения ЦНС I степени (легкой степени). 2. Перинатальное гипоксически-ишемическое поражение ЦНС II степени (средней тяжести). 3. Перинатальное гипоксически-ишемическое поражение ЦНС III степени (тяжелой степени). Б, Гипоксически-геморрагические поражения ЦНС: 1. Внутренне желудочковые кровоизлияния I степени. 2. Внутрижелудочковое кровоизлияние II степени (пери-и интравентикулярни). 3. Внутрижелудочковые кровоизлияния III степени (пери-и интравентикулярни). 4. Внутрижелудочковые кровоизлияния IV степени. 5. Первичные субарахноидальные кровоизлияния. 6. Кровоизлияния в вещество головного мозга (паренхиматозные). 7. Эпидуральные гематомы в области спинного мозга у недоношенных (гипоксического генеза). 8. Сочетании ишемично-геморрагические поражения мозга. Травматические поражения нервной системы. А. внутричерепная родовая травма: 1. Эпидуральные внутричерепные кровоизлияния. 2. Субдуральные кровоизлияния: а) супратенториальные; б) субтенториальные. 3. Паренхиматозные кровоизлияния в полушарии (пери-и интравентрикулярно) головного мозга, мозжечка (травматического генеза). 4. Субарахноидальные кровоизлияния (травматического генеза). Родовая травма спинного мозга: 1. Интраспинальни кровоизлияния вследствие родовой травмы. 2. Травматические поражения плечевого сплетения. 3. Травматическое поражение диафрагмальных нервов. 4. Травматическое поражение нерва лица. 6. Травматическое поражение других периферических нервов. Нарушение деятельности центральной нервной системы вследствие системных токсических и метаболических причин. 1. Билирубиновая энцефалопатия. 2. Метаболические и (или) токсичные нарушения: гипогликемия, гипомагниемия, гипокальциемия, гипо-игипернатриемия, гипо-и гиперкальциемия, ацидоз и алкалоз, эксикоз, другие эндокринные и метаболические нарушения и состояния, обусловленные наркоманией матери, употреблением алкоголя, медикаментов, вызывающих зависимость. Инфекционные поражения центральной нервной системы. 1. Менингоэнцефалиты. 2. Внутриутробные энцефалиты (ТОRСН-инфекция, листериоз, ЕСНО-вирусы). Врожденные пороки центральной нервной системы. Опухоли мозга. В Украине используют Классификацию, утвержденную Минздравом в 1995 г., согласно которой выделяют 3 группы повреждений мозга. И. Внутричерепные кровоизлияния. 1. Экстрацеребральные (эпидуральные, субдуральные, субарахноидальные). 2. Интрацеребральным (пери-, интравентрикулярно, паренхиматозные, кровоизлияния в таламус и базальные ядра, внутришньомозочкови). Гипоксически-ишемические поражения головного мозга. 1. Функциональные гипоксические нарушения. 2. Отек головного мозга: а) по механизму развития — цитотоксический, вазогенного; б) по распространенности — локальный, генерализованный. 3. Деструктивные гипоксически-ишемические поражения: а) у доношенных новорожденных — селективный неврональний некроз, фокальный ишемический некроз, парасагитальне церебральное поражение; б) у недоношенных новорожденных — перивентрикулярная лейкомаляция. Церебральный артериальный инфаркт.
Навигация по записямnmedicine.net гепоксически-геморрагическое поражение головного мозга - Динамическая ЭлектроНейроСтимуляцияИстория болезниПациент С. Дата рождения 26.12.2007 г. Анамнез. Преждевременные роды в сроке 26-27 недель, внутриутробное инфицирование, дородовое излитие околоплодных вод, длительный безводный период (5 суток), крайне низкая масса к данному сроку гестации (990 г). На 11-е сутки ребенок переведен в реанимационное отделение краевой детской больницы. Диагноз: гипоксически-геморрагическое поражение головного мозга, внутрижелудочковое кровоизлияние 2 степени (ребенок из группы риска по ДЦП). Фон: респираторный дистресс-синдром 1-го типа, ателектаз верхней доли правого легкого. Сопутствующие заболевания: врожденный порок сердца (открытый аортальный проток). Патология развития мочевыделительной системы (пиелоэктазия слева). Пупочная грыжа, водянка оболочек яичек. Ретинопатия недоношенного. Объективно состояние ребенка крайне тяжелое за счет церебральной симптоматики и острой дыхательной недостаточности, переведен на аппаратную искусственную вентиляцию легких. Глазное дно: фон сетчатки бледно-розового цвета, диски зрительных нервов сероватые. Сосуды узкие, рисунок обеднен. Нейросонография головного мозга: двухстороннее внутрижелудочковое кровоизлияние, множественные тромбы в желудочках, умеренная дилатация боковых желудочков. Рентгенография грудной клетки: ателектаз верхней доли правого легкого, повторно Динамика положительная. С 06.01.08 г. по 05.03.08 г. находился на лечении в краевой детской больнице, 20 суток на аппаратной искусственной вентиляции легких, в кувезе до 12.02.08 г. При выписке: состояние удовлетворительное, тремор конечностей, взгляд фиксирует кратковременно, мышечный тонус повышен, рефлексы спинального автоматизма снижены, быстро истощаются. Выписан с весом 2250 г, назначен пантогам на 1 месяц. В 5 месяцев ребенок находился на лечении в краевой клинической больнице с диагнозом: постгипоксическая энцефалопатия; внутричерепная гипертензия, смешанный тетрапарез, бульбарный синдром, задержка психо-речевого развития. Гастроэзофагальный рефлюкс. Жалобы при поступлении: срыгивает, поперхивается при кормлений, периодическое беспокойство, «чуткий» сон. НСГ: дилатация боковых желудочков и конвекситального субарахноидального пространства. ЭхоКГ: полости сердца не увеличены. Открытое овальное окно. Хордальный левый желудочек, систолическая функция его сохранена. Систолическое давление в легочной артерии в норме. УЗИ пищевода, желудка: дуоденогастральный рефлюкс. Замедление эвакуации из желудка. Гастроэзофагальный рефлюкс. Получал терапию: актовегин (отменен из-за возбуждения), фенибут, циннаризин, диакарб (отменены из-за выраженной сонливости), мотилиум (отменен из-за кишечных колик и снижения аппетита), физиолечение, массаж. При выписке из стационара состояние ребенка остается тяжелым, обусловлено неврологической симптоматикой. Сохраняется периодическое беспокойство, меньше поперхивается, взгляд фиксирует, пытается следить, тракция снижена, опора снижена, голову держит неуверенно. Рекомендовано: пантогам в течение двух месяцев, при беспокойстве - фенибут, наблюдение невролога. Первое обращение ко мне после лечения в ККБ в возрасте 5,5 месяцев. Неврологический статус: взгляд фиксирует, пытается следить, тракция за ручки снижена, с запрокидыванием головы назад, голову удерживает слабо, опора снижена. Глазные щели D=S, движения глазных яблок в полном объеме. Лицо симметрично. Сохраняется бульбарная симптоматика — поперхивается, глоточный рефлекс снижен, язык по средней линии. Мышечный тонус снижен в проксимальных отделах, повышен в дистальных; сухожильные рефлексы оживлены с ног. Тремор ручек и подбородка при беспокойстве, «закатывается» при плаче. inf-dc.ru Повреждения ЦНС гипоксически-травматического генеза у новорожденныхЭтиология. Наиболее частыми причинами повреждения являются кислородная недостаточность (гипоксия, асфиксия), различные инфекции и интоксикации. Реже непосредственной причиной может быть механическое повреждение мозга в интранатальном периоде. Ранняя диагностика характера церебральных повреждений у ново рожденного представляет большие трудности. Многообразие и сходство клинических проявлений нарушения функции ЦНС, склонность мозга к генерализованным реакциям, динамичность процесса, изменяющая симптоматика в течение нескольких часов, наслоения родового стресса затрудняют диагностические возможности врача. В остром периоде заболевания нередко трудно дифференцировать инфекционно-воспалительный процесс, последствия механической внутричерепной травмы и асфиксии, сложно установить, являются ли те или иные симптомы следствием крупного кровоизлияния или они обусловлены нарушением мозговой гемодинамики, отеком мозга. В уточнении причины нарушения функции ЦНС, в постановке ведущего диагноза в первые дни жизни ребенка важное значение имеют данные анамнеза. Детальный анализ состояния здоровья матери, особенностей течения беременности и родов позволяет уточнить характер повреждающего фактор и определить степень риска повреждения плода. Поражение нервной системы у новорожденных характеризуется широким диапазоном клинических и морфологических изменений — от легких функциональных нарушений при расстройствах гемоликвороциркуляции до грубых симптомов повреждения мозга и жизненных функций при диффузно отеке и внутричерепных кровоизлияниях. Терминология. Общепринятой классификации поражения ЦНС новорожденных пока не существует. В последние годы в медицинской практике широкое распространение получил термин «перинатальная энцефалопатия у новорожденных с поражениями ЦНС». Наиболее известной является клиническая классификация поражений нервной системы у новорожденных и детей раннего возраста, разработанная Ю. А. Якуниным и соавт. Согласно Международной классификации болезней, принятой XXI Всемирной ассамблеей здравоохранения по Девятому пересмотру в перинатальном периоде причинами повреждения ЦНС у детей могут быт «асфиксия» (гипоксия) и «родовая травма». Для обеспечения возможное более раннего прогнозирования и определения патогенетической терапии в перинатальном периоде важным является уточнение ведущего синдром острого периода, выделение так называемого «синдромного диагноза». В связи с этим при построении диагноза указанная выше классификация может быть использована со следующими изменениями: в раннем неонатальном периоде указывают ведущую причину поражения ЦНС — «асфиксия» или «родовая травма», далее отмечают форму заболевания по степени тяжести и ведущий клинический синдром; например, при преимущественно гипоксическом генезе поражения ЦНС диагноз может быть следующим:
При механической родовой травме:
Клиника. В настоящее время в зависимости от степени тяжести повреждения различают 3 клинические формы поражения ЦНС у новорожденных: легкую, средней тяжести и тяжелую. Острый период заболевания продолжается 7—10 дней. При легкой форме поражения в основе клинических проявлений лежат преходящие нарушения гемоликвороциркуляции, которые связаны с кратковременными гипоксическими воздействиями и влиянием родового стресса. Церебральные нарушения в большинстве случаев обусловлены нетяжелыми осложнениями в процессе родового акта, оперативными вмешательствами, кратковременной острой гипоксией плода. Продолжительность и глубину повреждения плода можно приближенно установить по изменению сердечной деятельности плода в родах, примеси мекония в амниотической жидкости, снижению величины рН крови плода. Состояние таких детей при рождении обычно не тяжелое. Оценка по шкале Апгар 6—7 баллов, обусловлена нарушением становления внешнего дыхания, цианозом кожных покровов, снижением мышечного тонуса. Мероприятия первичной реанимации, как правило, оказываются высокоэффективными и стойко восстанавливают жизненно важные функции. Симптомы церебральных расстройств появляются и могут нарастать в течение первых 24—48 ч постнатальной жизни. Обычно это негрубая, непостоянная неврологическая симптоматика в виде общемозговых нарушений функционального характера, проявляющаяся синдромом повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Общее состояние таких детей в первые дни средней тяжести. Отмечаются нарушение сна, эмоциональное двигательное беспокойство, мелкоамплитудный тремор верхних и нижних конечностей, подбородка, спонтанный рефлекс Моро, эпизодический горизонтальный нистагм. У детей могут наблюдаться срыгивания в первые часы после рождения. Врожденные безусловные рефлексы оживлены с быстрым истощением, часть рефлексов угнетена. Мышечный тонус мало изменен и может характеризоваться непостоянной мышечной дистонией. Функции терморегуляции, сосания, глотания сохранены. Легкая форма поражения отличается быстрым исчезновением клинических патологических симптомов. В большинстве случаев стойкое улучшение состояния детей наблюдается к 4—5-му дню жизни. Поражение ЦНС средней тяжести обычно наблюдается у детей при сочетании неблагоприятного течения анте- и интранатального периодов развития. В анамнезе выявляется многообразие повреждающих факторов на протяжении беременности, связанных с заболеваниями матери производственными вредностями, нарушением питания беременной женщины, отрицательными эмоциональными реакциями, различными соматическими и острыми инфекционными заболеваниями. В периоде родов у таки; рожениц развиваются слабость родовых сил, дискоординация родовой деятельности, несвоевременное излитие околоплодных вод. Некоторые дети рождаются с помощью специальных акушерских приемов и оперативны вмешательств (извлечение за тазовый конец, акушерские щипцы, вакуум экстракция плода и др.). Эти осложнения способствуют более длительно кислородной недостаточности плода, метаболическим нарушениям, а также механическим повреждениям мозга плода. В родах отмечаются глухости сердечных тонов плода, длительная постоянная тахикардия или аритмии сердечной деятельности, что указывает на истощение его компенсаторных адаптационных механизмов. При рождении у детей этой группы оценка по шкале Апгар колеблете: в пределах 4—5 баллов. Отмечаются угнетение рефлекторной раздражимости, снижение мышечного тонуса, распространенный цианоз кожных покровов. Дети нуждаются в дыхательной реанимации и коррекции гомеостаз В раннем постреанимационном периоде жизни для нормализации жизнен важных функций им требуются специальные лечебные мероприятия. Расстройство функции ЦНС выявляется сразу после первичной реанимации или непродолжительного «светлого промежутка». В большинстве случае состояние детей тяжелое с преобладанием в первые часы и дни жизни общего угнетения или развитием синдрома внутричерепной гипертензии. При общем угнетении мышечный тонус снижен или повышен, возможна его асимметрия в верхних и нижних конечностях. В динамике заболевания нередко мышечная гипотония может сменяться дис- или гипертонией. Спонтанные движения у ребенка отсутствуют иногда в течение нескольких дней. Отмечается угнетение многих врожденных безусловных рефлексов. Наряду с этим наблюдается также вегетативно-висцеральные расстройства в виде периодических остановок дыхания, тахи- или брадикардии, желудочно-кишечных дискинезий, част отмечают нарушение терморегуляции (гипотермия в первые дни жизни) Дети вяло сосут, часто срыгивают, особенно в первые часы после рождения У них нередко снижена реакция на болевые раздражители. Локальная неврологическая симптоматика в большинстве случаев отсутствует или может быт нестойкой в виде разницы глазных щелей, спонтанного крупноразмашистого горизонтального нистагма, косоглазия. В клинической картине при гипертензионном синдроме доминируют симптомы нарастающего двигательного беспокойства, гиперестезия кожных покровов, прерывистый сон ребенка. Наблюдают мелкоамплитудный тремор подбородка, конечностей, резко усиливающийся при раздражении. Симптомами внутричерепной гипертензии являются выбухание родничков, симптом Грефе и «заходящего солнца», горизонтальный нистагм. У детей возможны кратковременные клонические судорожные подергивания мимической мускулатуры или атипичные судороги в виде автоматических жевательных движений, «педалирования» стоп, вазомоторные нарушения. Эти судорожные приступы кратковременны, непостоянны, однако характерны их однотипное и повторяемость у одного и того же ребенка. Судорожные приступы чаще выявляют при осмотре ребенка, его пеленании и внешних раздражения В основе клинической симптоматики у детей с поражением ЦНС в фор средней тяжести, по мнению большинства исследователей, лежат отечно-геморрагические изменения в оболочках и веществе мозга с дисциркуля торным параличом сосудов и мелкоточечными диапедезными кровоизлияниями. При этом заболевание протекает нередко с ликворной гипо- или нормотензией. В динамике заболевания на фоне проводимого лечения стабилизация жизненно важных функций у ребенка происходит достаточно быстро, обычно не позднее 6—7-го дня жизни. Большинство детей со среднетяжелой формой поражения ЦНС по мере нормализации состояния на 10—12-й день жизни выписывают домой. Эта группа детей должна находиться под диспансерным наблюдением участкового педиатра и невропатолога. В случаях сохранения на фоне лечения симптомов внутричерепной гипертензии ребенка следует перевести в специализированное неврологическое отделение на 7—10-й день жизни. Тяжелая форма поражения ЦНС является следствием сочетания повреждающих факторов во время беременности и в родах. Длительная хроническая кислородная недостаточность может быть обусловлена тяжелыми формами токсикоза (нефропатия, эклампсия), артериальной гипертензией у беременной, распространенными отеками, значительной протеинурией. Вследствие этой патологии происходят тяжелые нарушения маточно плацентарного кровообращения и газообмена между матерью и плодом, что приводит к общей задержке развития плода и внутриутробной гипотрофии. Наряду с хроническими расстройствами, тяжелая форма поражения ЦНС может быть обусловлена острой патологией в родах (преждевременная отслойка плаценты, разрыв сосудов пуповины, выпадение петли пуповины, разрыв матки в родах, массивная кровопотеря при предлежании плаценты, iiнеправильные вставления предлежащей части плода в процессе родов, затруднения при выведении головы и плечевого пояса плода и др.). Дети рождаются в состоянии гипоксемического шока с тяжелыми! нарушениями гемодинамики. Оценка по шкале Апгар при рождении не превышает 3 балла. Отмечают отсутствие дыхания, нарушение сердечной деятельности, атонию и угнетение рефлексов. Новорожденные нуждаются в дыхательной и сердечной реанимации, восстановлении гемодинамики и метаболизма. У новорожденных, перенесших тяжелую внутриутробную гипоксию, развивается постасфиксический синдром, основными проявлениями которого являются легочные, сердечно-сосудистые и мозговые расстройства. После первичной реанимации и восстановления сердечной деятельности и функции внешнего дыхания у ребенка сохраняются сосудистая недостаточность, дыхательные расстройства и недостаточность функции коры надпочечников на фоне резкого угнетения ЦНС. Дети находятся в коматозном состоянии. Они малоподвижны, слабо стонут, крик отсутствует или бывает слабый, монотонный, иногда афоничный. Ребенок не реагирует на болевые и тактильные раздражители. Кожные покровы серо-цианотичные, холодные на ощупь, отмечается общая гипотермия. Выражен цианоз вокруг глаз, рта, цианоз кистей, стоп. Дыхание неравномерное, поверхностное, с длительными остановками. Сердечные тоны глухие, нередко наблюдается брадикардия, прослушивается систолический шум над областью сердца. Могут наблюдаться симптомы бульварных и псевдобульбарных расстройств с нарушением сосательной функции и глотания. Поражения отдельных черепных нервов проявляются асимметрией лица, отвисанием нижней челюсти, птозом, косоглазием и др. Это состояние характерно для диффузного отека мозга или внутричерепного кровоизлияния под tentoriumcerebelli. При кровоизлияниях над tentoriumcerebelli преобладают резкое беспокойство ребенка, упорная зевота, вынужденное положение, общая скованность вследствие повышения мышечного тонуса в различных группах мышц. Характере! резкий короткий или низкого тона крик. Глазные щели широко раскрыты взгляд фиксирован, зрачки широкие или сужены, неподвижные, отмечаются экзофтальм, ротаторный нистагм. Дети лежат с запрокинутой головой вследствие парадоксального перераспределения мышечного тонуса. Иногда голов; может быть повернута в одну сторону. В этой группе новорожденных отмечают частые повторные судорожные припадки с преобладанием тонического компонента с выключением дыхательной мускулатуры и приступами вторичной асфиксии. Могут наблюдаться также односторонние судороги, указывающие на субдуральные кровоизлияния, возникающие преимущественно у доношенных новорожденных. Судорожный синдром при этом не всегда обнаруживается в ранние сроки заболевания и может появиться лишь пр развитии гидроцефалии. Тяжесть клинических симптомов обусловлена генерализованным отеком мозга, внутричерепными кровоизлияниями. При асфиксии наиболее част наблюдают субарахноидальные кровоизлияния, клинически вызывающий острый оболочечно-гипертензионный синдром. Нередко обнаруживают кровоизлияния в веществ мозга, периваскулярно в области коры головного мозга и в продолговато мозге. При массивных внутричерепных кровоизлияниях, особенно с субтенториальной локализацией, диффузном отеке мозга происходит сдавление подкорково-стволовых образований с резким нарушением жизненных функций и развитием мозговой комы. Детям с тяжелым поражением ЦНС после первичной реанимации показана интенсивная терапия. Прогноз у них часто неблагоприятный. У выживших новорожденных нестабильное состояние сохраняется до 8—10-го дня жизни, отмечают выпадение сосательной функции и нарушение глотания. Эти новорожденные нуждаются в длительной терапии в условиях специализированного неврологического отделения и должны переводиться в возрасте7—10 дней из родильного дома в больницу. profmedik.ru Гипоксически геморрагическое поражение цнс у новорожденных. Ранний восстановительный период. Новинки медицины для реабилитации малышаОрганическое поражение ЦНС – это патология, которая заключается в гибели нейронов головного или спинного мозга, некроз тканей центральной нервной системы или прогрессирующая их деградация, из-за которых становится неполноценной и не может в должном объёме выполнять свои функции в обеспечении работы организма, двигательной активности тела, а также умственной деятельности. Органическое поражение ЦНС носит ещё одно название – энцефалопатия. Это может быть врождённое или приобретённое заболевание по причине негативного влияния на нервную систему. Приобретённая может развиться у людей любого возраста из-за различных травм, отравлений, алкогольной или наркотической зависимости, перенесённых инфекционных заболеваний, облучения и тому подобных факторов. Врождённая или резидуальное – , полученные по наследству из-за генетических сбоев, нарушения развития плода в перинатальный период (отрезок времени между сто пятьдесят четвёртым днём беременности и седьмым днём внеутробного существования), а также из-за родовых травм. Классификация поражений зависит от причины развития патологии:
Причины приобретённого органического поражения головного мозгаПриобрести поражение клеток спинного или головного мозга совсем несложно, так как они очень чувствительны к любому негативному воздействию, но чаще всего оно развивается по следующим причинам:
Понять причину развития того или иного вида органического поражения можно, исходя из названия его разновидности, как уже говорилось выше, именно на причинах основана классификация данного недуга. Как и почему происходит резидуальное поражение ЦНС у детей
Механизмы развития наследственного резидульно органического поражения точно такое же, как у любых наследственных заболеваний, когда искажение наследственной информации из-за поломок ДНК ведёт к неправильному развитию нервной системы ребёнка либо структур, обеспечивающих её жизнедеятельность. Промежуточный процесс к ненаследственной патологии выглядит как сбой формирования клеток или даже целых органов спинного и головного мозга по причине негативных влияний окружающей среды:
Механизм влияния стрессов на преждевременные роды или выкидыш путём судорожного сокращения его стенок понятен, не многие понимают, каким образом стрессы матери ведут к гибели плода или нарушению его развития. При сильном, либо систематическом стрессе страдает нервная система матери, которая отвечает за все процессы в её организме, в том числе за жизнеобеспечение плода. С нарушением её деятельности могут произойти самые разные сбои и развитие вегетативных синдромов – нарушений функций внутренних органов, из-за чего разрушается баланс в организме, обеспечивающий развитие и выживание плода. Травматические повреждения различного характера во время родов, которые могут вызвать органическое поражение центральной нервной системы ребёнка, также бывают самыми разными:
Ещё в перинатальный период ребёнок может заразиться различными инфекциями как от матери во время родов, так и больничными штаммами. СимптоматикаЛюбое поражение ЦНС имеет симптоматику в виде нарушения умственной деятельности, рефлексов, двигательной активности и нарушения работы внутренних органов и органов чувств. Сразу увидеть симптомы резидуально органического поражения ЦНС у младенца довольно сложно даже профессионалу, так как движения младенцев специфичны, умственная деятельность определяется не сразу, а заметить нарушения работы внутренних органов невооружённым глазом можно только при сильных патологиях. Но иногда клинические проявления могут быть замечены с первых дней жизни:
В более старшем возрасте, где-то с трёх месяцев можно заметить следующие симптомы:
Если у ребёнка подозрение на поражение ЦНСПри проявлении каких-либо симптомов нарушения деятельности центральной нервной системы у ребёнка необходимо немедленно обратиться к неврологу и пройти комплексное обследование, в которое могут входить следующие процедуры:
При подозрениях на любые отклонения в здоровье своего ребенка, необходимо обратиться к врачу как можно раньше, так как своевременно начатое лечение поможет избежать огромного количества проблем, а также значительно сократит время выздоровления. Не стоит бояться ложных подозрений и лишнего обследования, так как они, в отличие от вероятных патологий, не причинят зла малышу. Порой диагностика данной патологии происходит ещё во время внутриутробного развития на плановом ультразвуковом осмотре. Методы лечения и реабилитацииЛечение заболевания довольно трудоемкое и длительное, однако, при небольших повреждениях и грамотной терапии врождённое резидуально органическое поражение ЦНС у новорожденных можно полностью ликвидировать, так как нервные клетки младенцев некоторое время способны делиться, а вся нервная система маленьких дете ostit.ru Тяжелое поражение головного мозга у новорожденных. Повреждения цнс гипоксически-травматического генеза у новорожденных– различные поражения центральной нервной системы, возникшие в период внутриутробного развития, во время родов или в раннем неонатальном периоде. Перинатальная энцефалопатия может заявлять о себе синдромом угнетения или гипервозбудимости ЦНС, двигательными нарушениями, гипертензионно-гидроцефальным, судорожным, вегето-висцеральным синдромом, задержкой темпов моторного, психического и речевого развития. Диагностика перинатальной энцефалопатии включает нейросонографию, допплерографию, МРТ и КТ головного мозга, ЭЭГ. Лечение перинатальной энцефалопатии предполагает проведение посиндромной медикаментозной терапии, повторных курсов массажа, ЛФК, логопедической коррекции. Причины перинатальной энцефалопатииВедущей причиной повреждения головного мозга плода и новорожденного в перинатальном периоде выступает внутриутробная гипоксия . Т. о., перинатальная энцефалопатия может являться следствием отягощенного соматического анамнеза беременной (пороки сердца , сахарный диабет , пиелонефрит , бронхиальная астма , гипертоническая болезнь и др.), неблагополучного протекания беременности (угроза выкидыша , внутриутробные инфекции , гемолитическая болезнь плода , гестоз , фетоплацентарная недостаточность) и родов (узкий таз , преждевременные роды , затяжные или стремительные роды , слабость родовой деятельности и пр.). Повреждающее действие на плод могут оказывать вредные привычки беременной (курение, употребление алкоголя и наркотических веществ), прием потенциально опасных для плода лекарственных препаратов, профессиональные вредности, экологическое неблагополучие. Кроме этого, перинатальная гипоксическая энцефалопатия может развиваться и в первые дни после рождения, например, при синдроме дыхательных расстройств , врожденных пороках сердца , сепсисе новорожденных и т. д. Независимо от непосредственной причины, во всех случаях гипоксического поражения ЦНС пусковым механизмом служит недостаток кислорода. Другие дисметаболические нарушения (ацидоз, гипогликемия, гипо-/гипернатриемия, гипо-/гипермагниемия, гипокальциемия) обычно возникают вслед за гипоксическим поражением ЦНС. Исходом перинатальной энцефалопатии у детей может являться выздоровление, темповая задержка развития (ЗПР , ЗРР), минимальная мозговая дисфункция , синдром дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), грубые органические поражения ЦНС (ДЦП, эпилепсия, олигофрения , прогрессирующая гидроцефалия). Диагностика перинатальной энцефалопатииПризнаки перинатальной энцефалопатии обычно выявляются при осмотре и объективном обследовании ребенка педиатром или детским неврологом . При этом важно учитывать данные о течении беременности, родов, состоянии ребенка сразу после рождения. Однако для определения характера поражения головного мозга и оценки степени тяжести перинатальной энцефалопатии требует medatlanta.ru как выглядит, лекарственные препараты, методы терапии, показателиЛечение и последствия ишемии головного мозга у новорожденныхМногие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ? Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день... Читать далее »
Ишемия у новорожденного является послеродовой патологией, которая характеризуется недостаточным кислородным питанием головного мозга. Данная болезнь в большинстве случаев встречается именно у малышей, а причиной развития этой патологии могут быть самые различные причины. О том, что это такое, а также о возможных последствиях и основных методах лечения этого заболевания, и пойдет речь. Как проявляется болезнь?Ишемии головного мозга у новорожденных возникают из-за гипоксии, которая происходит в процессе беременности, либо в момент рождения ребенка. К сожалению, на сегодняшний момент не существует единого метода лечения этого заболевания, но определенная терапия способствует улучшению состояния детей. НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ! Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию. Признаки этого заболевания выглядят следующим образом:
Данное заболевание может быть разной степени, поэтому специалисты выделяют определенную классификацию, которая характеризуется различными симптомами и стадиями болезни. Степени ишемии головного мозгаМедицинские работники различают всего несколько стадий развития болезни:
Первые две степени хорошо поддаются лечению, если оно было начато вовремя. После прохождения терапии малыш будет полностью здоровым, без видимых отклонений и патологий. Что же касается последней степени, то ее течение оказывает негативное влияние, в результате которого оказывается уязвимой центральная нервная система ребенка. Наблюдаются явные отклонения в развитии, а также ухудшение зрения и слуха. Из-за чего возникает эта патология?Ишемия головного мозга у новорожденного является следствием недостатка кислорода, от чего и происходят все негативные последствия. К прочим факторам, которые могут косвенно повлиять на эту патологию, относятся:
Помимо этих возможных причин развития ишемии, специалисты выделяют основной фактор, который в большинстве случаев провоцирует появление этого заболевание. Речь идет о нарушении кровообращения между маткой и плацентой, в результате чего происходит гипоксия и омертвление отдельных клеток мозга. Один из возможных вариантов развития событий в таком случае — это летальный исход. Лечение заболеванияИшемия сосудов головного мозга, диагностированная у новорожденных, обладает различной степенью влияния на организм ребенка. Соответственно, и само лечение будет зависеть от стадии болезни, а также тех симптомах, которые наблюдаются у малыша. Ишемия головного мозга у новорожденных вызывает различные последствия, поэтому и лечение должно начинаться сразу же. В результате течения этой болезни оказываются пораженными отдельные участки головного мозга. Современная медицина, несмотря на все ее достижения, попросту не может восстановить те клетки мозга, которые уже погибли. Нет ни чудодейственных лекарственных препаратов, ни специальных процедур, которые бы смогли их восстановить. Однако, не все так плохо, как может показаться на первый взгляд. Есть определенные методы, которые могут остановить развитие заболевания, не дав ему перерасти в тяжелую степень. Также они способствуют скорейшей реабилитации ребенка, чтобы он мог чувствовать себя полноценно. Если ребенок не делает первый вздох после пары минут с момента рождения, то врачи начинают определенные реанимационные действия. Для этого используется искусственная вентиляция легких, после чего, если все нормально, ребенку вместе с матерью переводят в палату. Если состояние по-прежнему тяжелое, то он отправляется в отделение интенсивной терапии, где за ним осуществляется самый пристальный уход и наблюдение. Симптом, который является характерным для этого заболевания — это судороги конечностей. Для избавления от них используют фенобарбитал или фенитоин, которые также предотвращают дальнейшее поражение головного мозга. Помимо негативных последствий для головы, ишемия опасна и для сердца. В частности, нередки случаи, когда развивается транзиторная ишемия миокарда у новорожденных. Для нормализации его работы назначаются добутамин, допамин и прочие препараты подобного типа. Стоит отметить, что медикаментозные средства назначаются только при явных поражающих факторах. Вообще, новорожденным не рекомендуется давать какие-то сильнодействующие лекарства, поэтому если у них наблюдается легкая форма заболевания, то может быть назначен лечебный массаж, задачей которого является нормализация кровообращения. Только после того, как станет понятно, что массажные процедуры оказываются неэффективными, врач принимает решение о назначении лекарственных средств. Последствия ишемии головного мозгаДальнейшее состояние ребенка полностью зависит от той степени заболевания, которая у него наблюдалась. Если у него была легкая стадия, то при правильном и своевременном лечении он сможет жить полноценной жизнью, без видимых поражений головного мозга. Если же болезнь в достаточной степени запущена, то может наблюдаться ишемическое поражение ЦНС у новорожденных, которое характеризуется отклонениями в развитии и другими патологиями. Если лечение было начать поздно, либо оно было неэффективным, могут возникнуть следующие последствия болезни у ребенка:
Этих вероятных последствий можно избежать, если начать лечение ишемии своевременно. В противном случае, если не лечить данный недуг, то иногда это может привести к трагическим последствиям. Чтобы избежать все этих негативных проявлений, будет не лишним осуществлять различные профилактические меры, способствующие общем укреплению организма малыша, а также предотвращению развития болезни. В комплекс профилактических мер входит:
Естественно, данные меры относятся к матери ребенка, ведь она оказывается ответственной за его дальнейшее здоровье. Конечно, некоторые негативные факторы не в ее компетенции, т.е. она не может изменить сложности при родовой деятельности, родовые травмы и т.д. Но, элементарный отказ от курения и спиртного, правильное питание и здоровый образ жизни — это то, что в силах сделать каждая женщина, которая действительно заботится и беспокоится о здоровье и состояние своего будущего ребенка. sredstvo.lechenie-gipertoniya.ru |