Острая почечная недостаточность у детей

Острая почечная недостаточность у детей > Клинические протоколы МЗ РК

Общие принципы лечения ОПН:
- лечение основного заболевания
- коррекция электролитных нарушении
- предупреждение перенагрузки жидкостью
- предупреждение прогрессирования почечной недостаточности
- обеспечение полноценного питания
- расчет дозы лекарственных препаратов по СКФ
- заместительная почечная терапия

1. При анурии диуретики не назначаются

2. Иммуносупрессивная терапия при гломерулярных заболеваниях

3. Гиперкалиемия при ОПН обусловлена выходом калия из клетки в условиях метаболического ацидоза и снижением его экскреции почками. Коррекция гиперкалиемии начинается при уровне калия плазмы >5,5 ммоль/л:
1) Внутривенное введение 4% р-ра бикарбоната натрия 1-2 мл/кг в течение 20 мин под контролем КОС крови – начало действия через 5-10 мин, продолжительность действия  1-2 часа.
2) Внутривенное введение 20% глюкозы в 1-2 гр/кг с инсулином - начало действия через 30-60 мин, продолжительность действия   2-4 часа.
3) Внутривенное медленное введение 10% р-ра глюконата кальция 0,5-1,0 мл/кг с наблюдением за числом сердечных сокращений. Повторное введение до исчезновения изменений на ЭКГ - начало действия немедленно, продолжительность действия   30-60 мин.
4) Гемодиализ, перитонеальный диализ

4. Коррекция метаболического ацидоза производится при наличии в клинике заболевания ацидотической одышки и снижении уровня SB крови < 15-12 ммоль/л. Рекомендуется назначать бикарбонат натрия в дозе 0,12-0,15 гр/кг или 3-5 мл/кг 4% р-ра в течение суток дробно в 4-6 приемов под контролем КОС крови. Первый прием из расчета 1/2 дозы.

5. Гипонатриемия развивается в результате длительного  потребления или введения гипотонических расстройств. Коррекции подлежит только тяжелая гипонатриемия, когда Na плазмы ниже 125 ммоль/л и это сопровождается клинической симптоматикой, важнейшим компонентом которой является отек мозга. При острой гипонатриемии (длительность <48 час.) скорость коррекции около 2 ммоль/л/час до разрешения симптомов: 3% NaCL в дозе 1-2 мл/кг с сопутствующим введением фуросемида. При хронической гипонатриемии (длительность >48 час.): скорость коррекции не выше 1.5 ммоль/л/час, или 15 ммоль/сут., частый неврологический контроль, контроль электролитов мочи и плазмы крови каждые 1-2 часа. Натрий мочи не должен превышать 1.5 ммоль/л/час или 20 ммоль/сут.

6. Антигипертензивная терапия [2]

Рекомендуемая доза антигипертензивных препаратов  у детей с почечной недостаточностью

1. Выбор диализной терапии: В зависимости от возраста (у новорожденных, детей раннего и младшего возраста предподчтителен перитонеальный диализ)

Наличие критических симптомов подразумевает начало заместительной терапии не зависимо от степени тяжести:
1.       Олигоанурия более 3 сут.
2.       Мочевина крови > 30 ммоль/л
3.       по рRIFLE, стадии  F и L, если креатинин нарастает быстро
4.       Гиперкалиемия (К+ > 7,0 ммоль/л)
5.       перегрузка объемом более 10% от веса 
6.       Уремическая энцефалопатия
7.       Уремический перикардит
8.       для обеспечения адекватного питания
 
Преимущества и недостатки гемо - и перитонеального  диализа [2,4]

Дальнейшее ведение

Принципы диспансеризации:
1. Диета с ограничением продуктов, богатых калием (изюм, курага, бананы, компот, шоколад, сухофрукты, орехи, виноград), копченых, жирных, жареных блюд в течение 1 месяца
2. Наблюдение врача нефролога, участкового педиатра по месту жительства.
3. ОАК, ОАМ 1 раз в 7-10 дней в течение 1 месяца, затем 1 раз в месяц при стабильных показателях.
4. Контрольные биохимические анализы крови (креатинин, мочевина, калий, кальций, натрий)  1 раз в неделю в течение 1 месяца, затем 1 раз в месяц при стабильных показателях.
5. Мед. отвод от прививок на 5 лет.
6. Контрольные анализы крови на ВИЧ, вирусный гепатит В, вирусный гепатит С через 6 месяцев, если проведена гемотрансфузия.
7. Если имеется артериальная гипертензия смотри пункт 15.2.6.
8. Госпитализация в нефрологическое отделение  через 3 месяца для оценки функции почек в динамике
 
Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и  лечения, описанных в протоколе. 
·        Восстановление адекватного диуреза
·        Нормализация электролитного баланса
·        Нормализация АД
·        Коррекция ацидоза
·        Нормализация уровня гемоглобина
·        Нормализация уровня креатинина и мочевины в биохимическом анализе крови
·        Выздоровление
·        Переход в ХПН
·        Летальность 

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

diseases.medelement.com

Почечная недостаточность у детей

ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. Характеризуется нарушением гомеостатических констант (рН, осмолярность и др.) вследствие значительного нарушения функций почек и является исходом или осложнением заболеваний, условно разделенных на ренальные (гломерулонефрит, пиелонефрит и др.), преренальные (гиповолемия, дегидратация и др.) и постренальные (обструктивные уропатии и др.).

Острая почечная недостаточность (ОПН). Проявляется внезапным нарушением гомеостаза (гиперазотемия, ацидоз, электролитные расстройства) в результате острого нарушения основных функций почек (азото-выделительная, регуляция КОС, водно-электоролитно-го баланса). В детском возрасте ОПН может развиться при заболеваниях, сопровождающихся гипотензией и гиповолемией (ожоги, шок и др.) с последующим уменьшением почечного кровотока; ДВС-синдрома при септическом шоке, ГУС и другой патологии; при ГН и ПН; при корковом некрозе почек (у новорожденных), а также при затруднении оттока мочи из почек. Морфологические изменения почек зависят от причины и периода ОПН, в котором проведена биопсия почки (начальная, олигоанурия, полиурия и выздоровление). Наиболее выражены изменения канальцев: их просвет расширен, эпителий дистрофирован и атрофирован, ба-зальная мембрана с очагами разрывов. Интерстициальная ткань отечная, с клеточной инфильтрацией, в клубочках могут быть минимальные изменения при ка-нальцевом некрозе (действие нефротоксина), а также характерные признаки гломеруло- или пиелонефрита (ПН), осложненного ОПН. В зависимости от причины ОПН в полиурической стадии происходят регенерация канальцевого эпителия, постепенное уменьшение других морфологических изменений.

Клиническая картина. Различают 4 периода ОПН:

1. Начальный период характеризуется симптомами основного заболевания (отравление, шок и др.).

2. Олигоанурический период проявляется быстрым (в течение нескольких часов) уменьшением диуреза до 100—300 мл/сут с низкой относительной плотностью мочи (не более 1012), продолжается 8—10 дней, сопровождается постепенным нарастанием слабости, анорексией, тошнотой, рвотой, зудом кожи. При неограниченном введении жидкости и соли возникают гиперволемия, гипертензия; могут развиться отек легких и периферические отеки. Быстрое нарастание гиперазотемии (до 5—15 ммоль/сут мочевины и креатинина более 2 ммоль/л), выраженный ацидоз (рН до 7,2), гиперкалиемия (до 9 ммоль/л), гипонатриемия (ниже 115 ммоль/л) обусловливают уремическую кому. Появляются кровоизлияния, желудочно-кишечные кровотечения, гемоглобин ниже 30 ед, лейкоцитов до 2,0 • 10⁹ /л. Моча красного цвета за счет макрогематурии, протеинурия обычно небольшая — достигает 9 %о и больше у больных ГН, осложненном ОПН. У некоторых больных отмечается уремический перикардит; дыхание Куссмауля может сохраняться в течение первых сеансов диализа. Описаны случаи нео-лигурической ОПН, развившейся вследствие нерезко выраженного некронефроза.

3. Полиурический период наблюдается при благоприятном исходе ОПН, продолжается до 2—3 нед, характеризуется восстановлением диуреза (в течение 3— 5 дней) и его нарастанием до 3—4 л/сут, увеличением клубочковой фильтрации (с 20 до 60—70 мл/мин), ликвидацией гиперазотемии и признаков уремии; уменьшением мочевого синдрома, улучшением концентрационной функции почек.

4. Период выздоровления может продолжаться до 12 мес, характеризуется постепенным восстановлением ренальных функций. При использовании перитонеального диализа и гемодиализа в комплексной терапии ОПН летальные исходы снизились до 20—30 %, редко отмечается исход в хроническую почечную недостаточность, а также развитие ОПН на фоне хронической почечной недостаточности.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с олигоанурией без нарушения гомеостатических констант, что наблюдается при обтурации мочевых органов, ОГН, сопровождающимися олигурией и нормальной относительной плотностью мочи, отсутствием гиперазотемии; с ХПН, которая в отличие от ОПН развивается постепенно, с полиурической стадии и заканчивается олигоанурическим необратимым периодом.

Лечение. Сводится к ликвидации причины ОПН, коррекции возникших гомеостатических нарушений, предупреждению различных осложнений. При наличии гиповолемии вводят изотонический раствор хлорида натрия (0,7 %) и глюкозы (5 %), раствор Рин-гера в объеме, обеспечивающем восстановление ОЦК под контролем гематокрита, иногда вводят до 1,5 л/сут жидкости. В олигоанурической стадии широкий механизм действия каждого из терапевтических мероприятий объясняется тесной взаимосвязью признаков ОПН (например, ацидоз поддерживает гиперкалие-мию). Поэтому ограничение в диете белков (до 0,8—1,0 г/кг в сутки) и высокая калорийность питания способствуют уменьшению не только гиперазотемии, но и ацидоза, снижая гиперкатаболизм тканей. Гиперка-лиемия (опасна из-за остановки сердца) выше 6 ммоль/л корригируется резким ограничением калия в пище, внутривенным введением 10 % раствора глю-коната кальция по 10—20 мл, 20—40 % раствора глюкозы по 100—200 мл (капельно). Количество вводимого гидрокарбоната натрия рассчитывают по дефициту стандартных бикарбонатов крови (в 3—4 % растворе по 100—150 мл). Гемотрансфузии проводят по показаниям. Кортикостероидные препараты применяют при ОПН, развившейся на фоне инфекционно-аллергиче-ских заболеваний. При отеке легких, сердечно-сосудистой недостаточности, эклампсии проводят общепринятые мероприятия. В зависимости от осмолярности плазмы в первые 2—3 дня от начала олигоанурии можно вводить осмотические диуретики (15—20 % раствор маннитола или полиглюкина по 200—400 мл в течение 40—120 мин), а также салуретики (лазикс до 1 г в сутки и др.) При необходимости антибактериальной терапии вводят препараты, обладающие минимальной нефро-токсичностью, в дозе, соответствующей половине возрастной. В полиурической стадии ОПН назначают диету в соответствии с возрастом, вводят жидкость в соответствии с диурезом, достаточное количество калия, натрия и кальция для предупреждения дегидратации и электролитных расстройств. При отсутствии эффекта от консервативных средств используют перитонеаль-ный диализ или гемодиализ, который назначают при тяжелом состоянии больных, неукротимой рвоте, признаках начинающегося отека легких и т. д.; при ги-перкалиемии свыше 7 ммоль/л, выраженном ацидозе и гиперазотемии. При ОПН не оправдано применение декапсуляции почек и околопочечной новокаиновой блокады.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН). Диагностируется у детей с болезнями мочевых органов при сохранении у них в течение 3—6 мес снижения клубочковой фильтрации менее 20 мл/мин, увеличения уровня сывороточного креатинина, мочевины. Свыше 50 болезней, проявляющихся поражением почек, могут закончиться ХПН, для которой в отличие от ОПН характерны прогрессирование и необратимость.

Этиология. Причиной развития являются приобретенные и наследственные болезни мочевых органов, факторы, обусловливающие развитие ОПН и ее исход в ХПН. При прогрессирующих болезнях почек происходит постепенное уменьшение их размеров за счет склерозирования. Характерна мозаичность морфологических изменений: наличие склерозированных клубочков и канальцев наряду с гипертрофированными клубочками и расширенными канальцами, с участками фиброза интерстициальной ткани. Процесс формирования ХПН зависит от ее этиологии и возраста больных. У детей грудного возраста ХПН прогрессирует на фоне структурной и функциональной незрелости почек, при мочекаменной болезни — в результате деструкции почек, гидронефроза и пиелонефрита. Существует ряд общих положений в отношении связи между клиническими проявлениями ХПН и биохимическими и другими ее проявлениями: 1) при склерозировании 75—80 % нефронов остальные теряют способность к дальнейшей гипертрофии, что обусловливает минимальные резервные возможности, клинически проявляющиеся снижением толерантности к приему натрия, калия, быстрой декомпенсацией ХПН в стрессовых ситуациях; 2) клинические проявления ХПН связаны с непосредственным ухудшением выделительной и других ренальных функций, с воздействием так называемых вторичных факторов, направленных на компенсацию первичных нарушений (например, удаление кальция из костей с целью компенсации ацидоза), а также с поражениями других органов (перикардит и др.), обусловленными нарушением их жизнедеятельности в условиях изменения гомеостатических констант (ацидоз, гиперазотемия и др.).

Клиническая картина. ХПН отличается постепенным развитием слабости, бледности кожи, анорексии. Артериальное давление чаще нормальное в начальной, или полиурической, стадии; в олигоанурической, или уремической, стадии, как правило, наблюдается гипертензия. В полиурической стадии ХПН (диурез достигает 2—3 л/сут), которая может длиться годами, гиперазотемия выражена умеренно, клубочковая фильтрация 20—30 мл/мин, относительная плотность мочи равна или ниже относительной плотности плазмы крови (1010—1012). Ацидоз может отсутствовать. Мочевой синдром, слабо выраженный при врожденных нефропатиях (протеинурия до 1 г/сут), может проявляться различной степенью протеинурии, гематурии и лейкоцитурии при ХПН вследствие гломеруло- и пиелонефрита. В олигоанурической стадии, продолжающейся 1—4 мес, резкое ухудшение состояния обусловлено присоединением геморрагического синдрома, сердечно-сосудистой недостаточности и т. д. в результате нарастающих изменений обмена веществ. У детей с ХПН вследствие врожденных тубулоинтерстициальных болезней почек (нефронофтиз и др.) нередко наблюдаются выраженные симптомы ренального рахита (боли в костях и мышцах, костные деформации, задержка роста), что связано с недостаточной продукцией биологически активного метаболита витамина D — 1,25(ОН)2Оз склерозированными почками, а также с воздействием ятрогенных факторов (диета с ограничением белка и кальция, лечение преднизолоном и др.). В этот период нарастают анемия, гиперкалие-мия, нарушается функция почек по осмотическому разведению, что ведет к быстрому развитию гиперволемии при неадекватном введении жидкости. Длительность жизни детей с ХПН во многом зависит от ее причины: больные с тубулоинтерстициальной патологией живут дольше (до 12 лет и более), чем больные с гломеру-лопатиями (2—8 лет) без диализа и трансплантации почек в комплексной терапии.

ХПН необходимо дифференцировать от ОПН, которая отличается внезапным началом с олигоанурической стадии и обратным развитием в большинстве случаев; от нейрогипофизарного несахарного диабета, при котором отсутствуют гиперазотемия и другие признаки ХПН; от анемического синдрома при других заболеваниях (гипопластическая анемия и др.), при которых отсутствуют симптомы ХПН.

Лечение. Направлено на уменьшение гиперазотемии и коррекцию водно-электролитных и других нарушений обмена веществ. Основные принципы такие же, как при лечении ОПН (см.). Однако при ХПН корригирующие мероприятия применяются длительное время, диета Джордано—Джованетти (ограничение белка до 0,7 г/кг в сутки и высокая калорийность) — при наличии выраженной гиперазотемии. В настоящее время хронический перитонеальный диализ и гемодиализ назначают при подготовке к трансплантации почек, а также при наличии противопоказаний к трансплантации почек. У детей с ХПН, сопровождающейся ренальным рахитом, в комплексное лечение включают витамин D и его метаболиты, в том числе 1,25(ОН)₂ D₃ по 0,25-1,0 мг/сут, la(OH)D₃ по 0,5-2,0 мг/сут в течение 3—6 мес повторными курсами под контролем сывороточного кальция (возможно развитие нефрокальциноза). Программа диализ—трансплантация почек остается наиболее перспективной в лечении детей с ХПН, так как помогает больным вернуться к нормальной жизни в семейной обстановке. Показаниями для выполнения этой программы являются отсутствие эффекта от консервативной терапии, повышение уровня сывороточного креатина до 0,6 ммоль/л (6 мг %) и калия в крови свыше 7 ммоль/л.

3

studfile.net

Острая и хроническая почечная недостаточность у детей: причины, симптомы, диагностика, лечение

У ребенка такая тяжелая патология, как почечная недостаточность, встречается нечасто. Тем не менее, для детей она намного опаснее, чем для взрослых, и может стремительно прогрессировать. Стоит знать возможные причины и симптомы болезни, чтобы вовремя предупредить последствия.

Почечная недостаточность у детей

Заболевание в детском возрасте может быть острым и хроническим. Под острой почечной недостаточностью (ОПН) понимают синдром, возникающий во время резкого снижения функции почек. Он основан на кислородном голодании почечной ткани, повреждении канальцев и возникновении отека. Почки при данной тяжелой патологии утрачивают способность выделять жидкость, в организме возникает острый дисбаланс электролитов, солей. Прочее название острой почечной недостаточности – острая уремия.

Длительно существующие болезни почек нередко приводят к стойкому нарушению деятельности всей мочевыделительной системы. При отсутствии лечения или при наличии органических патологий возможно развитие хронической почечной недостаточности (ХПН).

Этот синдром характеризуется скоплением продуктов азотного обмена в организме, что нарушает многие виды метаболизма, приводит к повышению давления, к анемии и изменению деятельности большинства органов. Диагноз «хроническая почечная недостаточность» ставят, если снижение функции почек длится более 3 месяцев.

Почечная недостаточность способна возникать в любом возрасте, ведь причин ее – множество. Иногда она регистрируется даже у плода, например, при внутриутробной гипоксии. Раньше процент выживших детей после острой почечной недостаточности был весьма низким, сейчас летальность снизилась до 20% (у новорожденных смертность все еще высока – до 50-75%). Частота ОПН у детей до 5 лет – 4 случая на 100 тыс., из них 30% — дети до года. В школьном возрасте регистрируется не более 1 случая ОПН на то же количество людей. Статистика ХПН у детей такова – 10-50 случаев на 1 млн. населения.

Патогенез

Острая недостаточность почек прогрессирует согласно следующим стадиям:

1. Преданурическая. На ткани почек начинают воздействовать патогенные факторы, органы утрачивают основные функции.
2. Анурическая. В организме задерживаются шлаки и продукты обмена, минеральные соли, вода. Кислотно-щелочной баланс смещается в сторону окисления (ацидоз). Возникает острое отравление организма аммиаком и прочими метаболитами.
3. Полиурическая. Диурез постепенно налаживается, но развивается полиурия – повышение количества выделяемой мочи.
4. Восстановительная. Сосуды почек восстанавливают свою работу, проницаемость капилляров клубочков нормализуется.

Хроническая почечная недостаточность, в независимости от причины, обусловлена снижением числа активных нефронов (клеток почек). Они с течением болезни заменяются соединительной тканью. Нагрузка на оставшиеся нефроны возрастает – включается механизм адаптации. Это вызывает гипертрофию нефронов, нарушение их структуры и дальнейшее прогрессирование ХПН. В результате патологически меняются многие виды обмена веществ, организм пребывает в состоянии интоксикации.

Причины

ОПН может существовать в двух формах:

• Органическая (связана с поражением ткани почек, приводит к накоплению продуктов азотного обмена в крови, нарушает электролитный баланс).
• Функциональная (развивается на фоне уже имеющегося сбоя водно-солевого обмена или нарушения тока крови, дыхания, часто является обратимой).

Функциональная почечная недостаточность характерна для тяжелых отравлений, ДВС-синдрома (резкое усиление свертываемости крови), интоксикаций, обезвоживания, кислородного голодания. Такие состояния уменьшают приток крови к почечным клубочкам, внутри почек тоже сильно снижается кровоток. Это вызывает гибель нефронов с развитием явлений ОПН.

И органическую, и функциональную недостаточность почек у детей могут спровоцировать такие состояния:

1. У детей первых недель жизни – патологии легких, сепсис, внутриутробные инфекции, гипоксия и удушение в родах, некроз почек из-за переливания несовместимой крови, ожоговая болезнь, тромбоз вен почек.
2. У детей до 3 лет – инфекционные интоксикации, шоковые состояния, гемолитико-уремический синдром.
3. У дошкольников – поражение почечной ткани микробами и вирусами, сепсис, травмы, отравления.
4. У школьников – системные аутоиммунные заболевания, гломерулонефрит.

Встречается ОПН на фоне врожденных органических поражений почек – поликистоза, аномалий развития, но доля ее в общей структуре заболеваемости невысока.

Хроническая почечная недостаточность редко наблюдается у малышей первого года жизни, у детей до 3-7 лет она чаще развивается на фоне имеющегося врожденного заболевания почек.

Также осложниться уремией у детей могут следующие патологии:

• Пиелонефрит;
• Гломерулонефрит;
• Нефропатии;
• Геморрагический васкулит и другие системные аутоиммунные болезни;
• Диабет;
• Амилоидоз почек;
• Туберкулез.

Из врожденных заболеваний, со временем приводящих к развитию ХПН, можно назвать поликистоз, гипоплазию почки, врожденный гидронефроз, кальциноз почки, различные наследственные нефропатии и т.д. Любое заболевание вызывает постепенное снижение показателей клубочковой фильтрации. Без пересадки почки многие виды врожденных патологий быстро приводят к терминальной стадии ХПН.

Клиническая картина

Симптомы острой почечной недостаточности наслаиваются на признаки того заболевания, которое и спровоцировало поражение почек. Первым признаком всегда является снижение количества мочи (олигурия). Она прогрессирует, часто достигает анурии – полного отсутствия выделения мочи.

Без лечения анурическая стадия может достигать 2 недель, за этот период присоединяются такие признаки:

• Бледность или желтизна кожи.
• Кровоподтеки, высыпания на теле.
• Слабость.
• Заторможенность.
• Обмороки.
• Отечность ног, лица.
• Запах аммиака изо рта.
• Усиленное сердцебиение.
• Одышка.
• Боли в животе.
• Судороги.
• Тошнота, рвота.
• Понос.

Все указанные признаки связаны с нарастающей интоксикацией организма, ведь почки не справляются со своей фильтрационной функцией. У детей до года на фоне недостаточности работы почек повышается кровяное давление. При правильном лечении и, в особенности, при устранении причины ОПН, деятельность почек улучшается.

На стадии полиурии (избыточного выделения мочи) тоже возможно присоединение осложнений – инфекций, дегидратации. Восстановление организма может занять до года – столько нужно для нормализации функции сердца, ЖКТ.

ХПН вызывает те же последствия, только длительность ее развития будет выше.

Болезнь прогрессирует стадийно со следующими симптомами:

1. Латентная стадия. Высокая утомляемость, слабость, сухость во рту.
2. Компенсированная стадия. Снижение суточного диуреза, ухудшение биохимических показателей крови (симптомы связаны с усилением гибели нефронов).
3. Интермиттирующая стадия. Сильная жажда, потеря аппетита, тошнота, рвота, неприятный привкус во рту, сухость и дряблость кожи, потеря тонуса мышцами. На этой стадии все инфекционные заболевания протекают на порядок тяжелее.
4. Терминальная стадия. Апатия, которая сменяется периодами перевозбуждения, бессонница, неадекватное поведение, снижение давления и температуры, вздутие живота, рвота, запах мочи от пота, дистрофия миокарда, зеленый понос. Без пересадки почек или диализа болезнь на этой стадии приводит к смерти.

Диагностика

Основой постановки диагноза при ОПН служат резкое уменьшение диуреза и прочие острые симптомы, описанные выше и быстро усиливающиеся. В обязательном порядке выполняются анализы мочи и крови.

В моче выявляются:

• Снижение плотности, осмолярности.
• Рост креатинина, мочевины.
• Повышение количества натрия.
• Наличие цилиндров, лейкоцитов.

В крови резко повышается количество креатинина, показатели клубочковой фильтрации снижаются до 25%. Калий уменьшается до 7 ммоль/л и ниже. Дополнительно проводится ряд функциональных проб, УЗИ или МРТ почек, мочеточников, мочевого пузыря, при необходимости – цистоскопия, рентгенография.

Диагноз хронической почечной недостаточности ставится на основании анамнеза, в котором имеется хроническое заболевание мочевыводящей системы. В анализах крови у детей любого возраста выявляются снижение гемоглобина, лейкоцитоз, падение уровня клубочковой фильтрации, повышение калия. При проведении ЭКГ выявляется тахикардия, систолические шумы, расширение границ сердца (симптомы гиперкалиемии). Обнаруживается артериальная гипертензия.

Дифференцировать почечную недостаточность следует с:

• Энцефалопатиями.
• Острым гломерулонефритом.

Лечение

Терапию ОПН следует начинать в максимально сжатые сроки. Целями являются восстановление объема циркулирующей крови, улучшение микроциркуляции крови в почечной ткани, детоксикация организма.

На ранних стадиях болезни отличный эффект дает введение:

• Препаратов для разжижения крови.
• Сосудорасширяющих средств.
• Мочегонных лекарств.
• Препаратов в составе противошоковой терапии.

Многим маленьким пациентам до года с ОПН требуется срочное проведение гемодиализа на специальном аппарате. Без диализа невозможно спасти пациента с осложнениями – гиперкалиемией, отеком легких и мозга, высоким давлением. Малышам до 6 месяцев и новорожденным чаще рекомендуется перитонеальный диализ (омывание брюшины в непрерывном режиме).

Детям старшего возраста дополнительно делают фильтрацию крови (плазмаферез). Обязательно выполняют интенсивную антибиотикотерапию для недопущения инфекционных осложнений. На стадии восстановления применяются препараты калия, электролитные смеси, глюкоза и т.д.

Хроническая почечная недостаточность у детей требует коррекции деятельности многих органов и систем.

При развитии ХПН назначают такие препараты (по показаниям):

• Препараты кальция и витамина Д для предотвращения нарушений кальциевого обмена.
• Антациды для снижения уровня фосфора в крови.
• Мочегонные средства для увеличения диуреза.
• Лекарства от высокого давления при его повышенном уровне.
• Препараты железа при анемии.

Если симптомы уремии нарастают, ребенка лечат гемодиализом. После стабилизации состояния детей до 3-10 лет чаще всего вновь переводят на консервативную терапию. Хорошие результаты дают курсы плазмафереза крови. Пересадка почки ребенку обычно позволяет достичь стойкой ремиссии на многие годы.

Клинические рекомендации

Количество потребляемой жидкости в сутки для ребенка определяет только врач, исходя из показателей крови и мочи. Грудным детям дают материнское молоко, адаптированные смеси. Детям после года в обязательном порядке назначают диету со строгим ограничением соли и белка. Предпочтительной является картофельно-яично-растительная диета. При острой почечной недостаточности полностью исключаются рыба, мясо, соль. Необходимый набор аминокислот дети должны получать из специальных препаратов.

Прогноз и возможные осложнения

При ОПН смерть может наступить от ряда тяжелых осложнений. В частности, опасна гиперкалиемия – она нередко заканчивается остановкой сердца. Осложнениями ОПН могут быть уремическая кома, сепсис, полиорганная недостаточность. Прогноз зависит от причины патологии и скорости оказания медицинской помощи. У 35% выживших новорожденных возникает хроническая почечная недостаточность и прочие почечные заболевания, в том числе отставание почек в росте. У детей старшего возраста более 75% выживших имеют хороший прогноз – функция органов восстанавливается.

Латентная и компенсированная стадии ХПН при условии регулярных курсов лечения и соблюдения диеты имеют благоприятный прогноз, возможно выздоровление, особенно, при условии коррекции основной патологии. На интермиттирующей стадии полное выздоровление невозможно, но сохранять жизнь больному путем диализа можно в течение длительного срока. Даже в терминальной стадии гемодиализ позволяет жить не менее 10 лет. Пересадка почки дает больному ребенку шанс на долгую и полноценную жизнь в 50-80% случаев.

gidmed.com

Острая почечная недостаточность у детей

Что такое Острая почечная недостаточность у детей -

Острая почечная недостаточность у детей – заболевание, которое характеризуется внезапным выключением гомеостатических функций почек. В основе которого лежит гипоксия почечной ткани, далее преимущественно поражаются канальцы, развивается интерстициальный отек.

ОПН у детей проявляется электролитным дисбалансом, нарастающей азотемией, нарушением способности к выделению воды, декомпенсированным ацидозом. В середине 20 века термин «острая почечная недостаточность» пришел на смену предшествовавших ему: «анурия» и «острая уремия».

Острая почечная недостаточность у детей – это неспецифический синдром, который в недалеком прошлом в большинстве случаев заканчивался летальным исходом (если говорить о детях и взрослых вместе). Сегодня существуют современные методы терапии, позволяющие в значительной мере снизить летальность. Острая почечная недостаточность может быть с острым кортикальным некрозом, с тубулярным некрозом, с медуллярным некрозом и пр.

Эпидемиология острой почечной недостаточности

Согласно статистике, ОПН диагностируют у 3 детей на 1 000 000 населения. Треть больных это груднички. На диализ ставят 1 из 5 тыс новорожденных. В возрасте от 6 мес до 5 лет заболеваемость острой почечной недостаточностью составляет 4-5 на 100 000 детей.

Что провоцирует / Причины Острой почечной недостаточности у детей:

Развитие острой почечной недостаточности возможно у детей любого возраста. Оно может быть вызвано многими заболеваниями: возникать при нефритах (токсический или лекарственный тубулоинтерстициальный нефрит, инфекционно-аллергический гломерулонефрит), инфекционных заболеваниях (лептоспироз, ГЛПС, иерсиниоз и др.), шоке (травматический, инфекционно-токсический, гиповолемический), гемоглобин- и миоглобинуриях (острый гемолиз, травматический рабдомиолиз), внутриутробной гипоксии плода и многих патологических состояниях. I. Тгийа и соавторы еще в 1947 году выдвинули теорию, согласно которой почечная ишемия является основной причиной острой почечной недостаточности. Ученые полагали, что уремию и анурию может вызывать длительный рефлекторный спазм сосудов коркового вещества почек, способствующий определенному увеличению реабсорбции, дегенеративно-некротическим изменениям восходящей части петли Генле и дистальных извитых канальцев, а также прекращению клубочковой фильтрации. Позднее всеобщее признание получил сосудистый шунт Труета как патогенетическая основа шокового изменения в почках.

Выделяют две формы острой почечной недостаточности у детей:

1. Функциональная (ФПН).

2. Органическая (собственно ОПН).

Функциональная ОПН развивается как результат нарушения ВЭО (водно-электролитного обмена), чаще на фоне дегидратации (потери воды из вещества или ткани), расстройства гемодинамики (движения крови по сосудам) и дыхания. Полагают, что изменения в почках, выявляющихся при ФПН, обратимы. Но они не всегда могут быть диагностированы при применении обычных клинико-лабораторных способов.

Вторая форма почечной недостаточности (острая почечная недостаточность) может сопровождаться явными  клиническими проявлениями, такими как азотемия (повышенное содержание в крови азотистых продуктов обмена, выводимых почками), электролитный дисбаланс, нарушение способности почек выделять воду и декомпенсированный метаболический ацидоз.

Главными факторами, приводящими к  повреждениям почек считаются нефротоксины (вещества, токсичные для почек),  ДВС-синдром (нарушенная свертываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ) и циркуляторная гипоксия (кислородная недостаточность, вызванная нарушением циркуляции крови). Они способствуют развитию следующих патологий:

1. Устойчивый спазм афферентных (приносящих) артериол, который уменьшает к клубочкам приток крови.

2. Нарушение внутрипочечной гемодинамики, которая развивается, прежде всего, из-за шунта Труета (артериовенозного шунтирования кровотока), который сильно обедняет кровоснабжение почечной коры.

3. Внутрисосудистая тромбогенная блокада, чаще всего, в приносящих клубочковых артериолах.

4. Снижение проницаемости капилляров клубочков из-за спадения подоцитов (эпителиальных клеток выделительных органов).

5. Блокада канальцев белковыми массами, клеточным детритом и т.п.

Все эти патологии сопровождаются резким ослаблением концентрационной функции почечных канальцев, снижением скорости клубочковой фильтрации, гипостенурией (низким удельным весом и плотностью выделяемой человеком мочи) и олигурией (выделением очень малого, по сравнению с нормой, количества мочи).

У детей разного возраста при острой почечной недостаточности в качестве главного могут быть разные этиологические факторы. Например, у новорожденных важнейшее значение имеют пневмопатии, тромбоз почечных сосудов, асфиксия или гипоксия плода, внутриутробные инфекции, сепсис. У малышей от 1 мес до 3 лет – ангидремический шок (вызывается потерей воды и электролитов из плазмы), первичный инфекционный токсикоз, гемолитико-уремический синдром .  У детей в возрасте 3-7 лет – бактериальные или вирусные поражения почек, септический и травматический шок,  отравления. У подростов в возрасте от 7 до 17 лет – травматический шок, системные васкулиты, гломерулонефрит.

Патогенез (что происходит?) во время Острой почечной недостаточности у детей:

Патогенез (механизм зарождения и развития болезни и отдельных её проявлений) развития истинной ОПН проходит 4 последовательные фазы (стадии):

1. Преданурическая.
2. Анурическая.
3. Полиурическая.
4. Восстановительная.

Преданурическая фаза острой почечной недостаточности у ребенка является стадией первичного воздействия на почку этиологических факторов (причин, движущих сил патологического процесса, определяющих его характер или отдельные черты). Во время анурической стадии, собственно, и происходит процесс утраты почками их гомеостатических функций (способности поддержание постоянства водно-электролитного баланса и осмотического давления плазмы крови). Проявляется это следующим образом. В крови и тканях задерживаются калий, вода, метаболиты (например, так называемые «средние» молекулы: мочевина, аммиак, креатинин), прогрессирует метаболический ацидоз.

Избыточное количество в организме токсичных веществ приводит к аммиачному отравлению. Восстановление диуреза (нормального  объема мочи, образуемой за определенный промежуток времени) у больных с ОПН практически всегда сменяется стадией полиурии – чрезмерного выделения мочи. В этой фазе болезни исчезает почечная вазоконстрикция (сужение просвета кровеносных сосудов), приходит в норму проницаемость капилляров клубочков.

Оценивая почечные функции, нужно учитывать, что диурез у детей – это сумма обязательной и дополнительной потери почками жидкости. Обязательный диурез – это количество жидкости, которое необходимо для полного выполнения осмотической нагрузки, а именно, выделения такого объема мочи, который характерен для почек, работающих в максимальном концентрационном режиме. В этом случае предельная  осмолярность  (осмоль на литр раствора)  мочи у взрослого человека примерно равна 1400 мосм/л, тогда как у новорожденного – 600 мосм/л, а у ребенка до 1 года – 700 мосм/л.

Таким образом, чем старше ребенок, тем меньше у него объем обязательного диуреза. Поэтому для выделения 1 мосм/л грудному младенцу необходим диурез, равный 1,4 мл. Тогда как взрослому – 0,7 мл. А это означает, что если  нефроны (структурная и функциональная единица почки) не имеют органических повреждений, снижение диуреза не может быть беспредельным. Он ограничен обязательным. Но при повышении осмотической нагрузки повышается, в свою очередь, диурез.

Чтобы определить осморегулирующую и концентрационную функции почек, нужно знать осмолярность мочи или коррелирующий с ней показатель ее относительной плотности. Для сопоставления этих показателей Э. К. Цыбулькиным и H. М. Соколовым предложена формула: ОК = 26 х (ОПМ + 6), где ОК – осмотическая концентрация мочи, ОПМ – относительная плотность мочи.

Симптомы Острой почечной недостаточности у детей:

Острая почечная недостаточность у детей всегда является осложнением какой-то болезни, потому симптомы ОПН связаны с симптомом этого заболевания. Прежде всего, у ребенка уменьшается диурез. Бывает абсолютная олигурия и относительная. Относительная бывает при нехватке в организме воды, а абсолютная не зависит от того, сколько воды употребляет ребенок.

Наличие в осадке зернистых и гиалиновых цилиндров говорит о гипоксии почек у ребенка. При остром воспалении почек наблюдают лейкоцитурию. Азотемия говорит о том, что выделительная функция почек у малыша нарушена. Также об этой функции говорит концентрация мочевины.

При острой почечной недостаточности у детей нарушается водно-элеткролитный баланс: калий в крови уменьшается, достигая значения 7 ммоль/л, возникает гипергидратация. В крайних случаях развивается отек легких и мозга. В крови выявляют, как правило, метаболический ацидоз. Опорным пунктом диагностики начального периода ОПН у детей является прогрессирующая олигурия.

Длительность олигоанурической стадии составляет от 2 суток до 14, иногда и дольше. У ребенка нарушается сознание и нервная деятельность за счет отека мозга. Двигательная активность больных понижена. Родители отмечают, что кожа ребенка становится более бледной, иногда имеет желтый оттенок. Могут быть и высыпания геморрагического характера. Наблюдают отечность век, лица, а потом и ног. В брюшной полости может скапливаться свободная жидкость. Изо рта вероятен запах аммиака.

Для острой почечной недостаточности у детей характерны также другие симптомы: тахикардия, одышка. Даже у грудничков артериальное давление может быть повышенным. Могут быть судороги и уремический колит. У ребенка могут зафиксировать анемию, порой гипонатриемию, тромбоцитопению. Азотемия нарастает. Может быть и гиперкалиемия.

Когда ребенка ставят на программный диализ, симптомы становятся меньше через 2-3 дня. Отечный синдром выражен гораздо меньше, стабилизируется функция сердца, легких.

Полиурическая стадия острой почечной недостаточности у детей проявляется постепенным увеличением диуреза. Нормальный диурез превышен. Может развиться дегидратация, скопление газов в кишечнике, гипокалиемический синдром, проявляющийся вялостью, тахикардия и пр. Выделение с мочой натрия, креатинина и мочевины также резко уменьшается, поэтому нередко в начале полиурической стадии приходится проводить диализ для коррекции азотемии и снижения интоксикации. А калия с мочой выделяется всё больше.

Полиурическая стадия ОПН у детей длится 2-14 суток. Есть высокая вероятность летального исхода в этот период по причине снижения иммунитета – могут присоединиться осложнения.

Следующая стадия – восстановление, она длится от 6 месяцев до года, иногда и больше. Постепенно приходит в норму состояние сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта. Показатели крови и мочи также постепенно нормализуются. Но ребенок долгий период может быть вялым и утомляемый.

Диагностика Острой почечной недостаточности у детей:

В диагностике острой почечной недостаточности у детей важно выявить снижение диуреза, расстройства ВЭО и азотемию. Врачи выявляют специфические изменения в моче, например, сниженную концентрацию креатинана и мочевины.

Рассматриваемую болезнь следует отличать от функциональной почечной недостаточности. Для этого применяют нагрузочные пробы:

• с водной нагрузкой и ощелачиванием мочи
• с введением сосудорасширяющих препаратов
• с введением салуретиков (при отсутствии дегидратации на фоне сохраняющейся олигоанурии)

Лечение Острой почечной недостаточности у детей:

Чтобы защитить почти от токсического и гипоксического повреждения, следует в короткие сроки:

• улучшить микроциркуляцию на периферии
• восстановить ОЦК
• провести эффективную дезинтоксикацию с применением противовирусных препаратов, антибиотиков, плазмафереза, гемосорбции
• ликвидировать гипоксемию и ацидоз

Чтобы предупредить органическую почечную недостаточность у детей, применяют противошоковую терапию, назначают средства, оказывающие сосудорасширяющее и дезаггрегирующее действие (такие как гепарин, реополиглюкин; трентал, эуфиллин и т.д.), мочегонные средства (маннитол, лазикс). В последние годы с целью улучшения почечного кровотока чаще применяют инфузию допамина со скоростью 2-4 мкг/кг в минуту.

Если проводимая терапия не оказывает эффекта, то диагностируют ОПН в стадии анурии. Тогда нужно решить вопрос о применении диализа. Гемодиализ осуществляется с помощью аппаратов «искусственная почка» и диализаторов. Диализная терапия назначается при гиперкалиемии, значение которой более 7 ммоль/л; при выраженной гипергидратации с явлениями эклампсии, отека мозга, легких; при быстром нарастании уремической интоксикации.

При диагностировании острой почечной недостаточности у ребенка в период до назначения диализа врач должен определить необходимый ребенку объем принимаемой жидкости. Суточный ее объем рассчитывается  с учетом следующих показателей: перспирация + диурез + патологические потери. В норме в сутки неощутимые потери составляют у новорожденных 30 мл/кг, у детей до 5 лет - 25 мл/кг, у детей более старшего возраста - 15 мл/кг.

Грудничкам дают грудное молоко или адаптированные молочные смеси. А для более старших детей нужно назначить диету 7 по Певзнеру с ограничением поваренной соли в додиализный период. Для коррекции энергодефицита детям с острой почечной недостаточностью внутривенно вводится концентрированный (20 %) раствор глюкозы с инсулином.

У детей с диагнозом ОПН может быть гипоальбуминемия. В таких случаях вводится внутривенно раствор 5-10% альбумина из расчета 5-8 мл/кг 2-3 раза в неделю.

Антибактериальную терапию проводят в большинстве случаев пенициллинами или цефалоспоринами. При возникновении судорог у детей с ОПН применяется ГОМК в дозе 50-100 мг/кг, можно в комбинации с бензодиазепинами. В период полиурии очень важны компенсация потерь жидкости, коррекция электролитного состава и особенно введение детям ионов калия.

Профилактика Острой почечной недостаточности у детей:

Своевременная коррекция снижения объема циркулирующей крови, мероприятия для борьбы с шоком, гипоксически-ишемическим поражением органов и систем – важные пункты в системе профилактики острой почечной недостаточности. С первых месяцев жизни малышам проводят УЗИ почек, чтобы своевременно выявить аномалии развития органов мочевой системы.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Острая почечная недостаточность у детей:

Педиатр

Детский уролог

Нефролог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Острой почечной недостаточности у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни ребенка (педиатрия):

www.eurolab.ua

Почечная недостаточность у детей: симптомы и лечение

В раннем возрасте патология встречается редко и характеризуется общим недомоганием, ознобом и тошнотой. Объем мочи отличается от нормы. Во время диагностики отмечается бледно-желтый цвет кожных покровов.

При несвоевременном лечении развивается стойкая интоксикация, приводящая к судорогам. В редких случаях ребенок начинает быстро худеть, возникает анемия. Кости становятся хрупкими. В конечном итоге пораженная почка отказывает и некротизируется, приводя к летальному исходу.

Причиной первого типа поражения являются шок, токсическое действие веществ, лекарств или ядов, заболевания инфекционной этиологии, мочекаменная болезнь, пиелонефрит. ОПН начинается с ярко выраженных симптомов, характерных для нее. Все нарушения в почке полностью исчезают через 1-2 месяца при своевременно начатом лечении.

Причиной хронической почечной недостаточности являются мочекаменная болезнь, нарушения эндокринной и сердечно-сосудистой систем, постоянные инфекционные заболевания и сахарный диабет. ХПН начинается с неспецифических симптомов (слабость, быстрая утомляемость, сонливость). Лечение улучшает состояние пациента, но функция почек полностью не восстанавливается.

1. Начальная — проявляется болью в области живота, бледностью кожных покровов и тошнотой. Продолжительность от начала заболевания до двух суток.
   
2. Олигоанурическая — проявляется полной задержкой мочи, почечной коликой, анемией, тошнотой, рвотой, анорексией, повышенным газообразованием в кишечнике, диареей, слабостью, повышенной утомляемостью, заторможенностью. Со стороны дыхательной системы отмечается одышка, накопление жидкости в бронхах. Продолжительность от 2 до 11 суток.
   
3. Диуретическая — проявляется нормализацией мочи до 2-4 литров в сутки, состояние больного нормализуется. Продолжительность 9-11 дней.
   
4. Стадия полного выздоровления — функции почек нормализуются через 6 месяцев.
   

1. Латентная — появляется скудное количество неспецифических симптомов.
   
2. Компенсированная — проявляется тошнотой, рвотой, болью в области живота, сухостью во рту, утомляемостью.
   
3. Интермиттирующая — состояние больного ухудшается, стойкие нарушения водно-электролитного и кислотно-щелочного балансов. Без лечения отмечается переход в последнюю стадию.
   
4. Терминальная — почки полностью отказывают, не могут выполнять свою функцию. Без диализа возможен летальный исход.
   

1. Травматический шок — возникает при тяжелых травмах и характеризуется централизацией кровообращения, что обедняет кровенаполнение почек.
   
2. Болезни инфекционной природы (гломерулонефрит, пиелонефрит) — возбудитель повреждает ткани почек, выделяет токсины, что приводит к нарушениям почечных функций.
   
3. Мочекаменная болезнь — конкремент затрудняет отток мочи.
   
4. Интоксикация — воздействие лекарственных (пример: неправильная доза антибиотика), ядовитых веществ на почку ведет к ее нарушениям.
   
5. Повреждение тканей — малейшее поражение почечной стенки приводит к серьезным заболеваниям.
   

• кисты почек — круглое образование, наполненное жидкостью;
  
• опухоль — образование в тканях органов;
  
• тромбоз сосудов — закрытие почечных сосудов, что мешает кровоснабжению почки;
  
• нефропатии — заболевания клубочков и паренхимы почек;
  
• некроз ткани почки — омертвление почечной ткани из-за дистрофии;
  
• сахарный диабет — повышенное содержание сахара (глюкозы) в крови нарушает почечную функцию;
  
• системная красная волчанка — болезнь соединительной ткани;
  
• врожденные заболевания почек — отклонения от нормальной формы, врожденные кисты, нарушения почечных сосудов, гидронефроз, болезнь Фанкони;
  
• отсутствие одной почки — всю нагрузку принимает на себя только одна почка, что приводит к ее перегрузке.
  

Кожные покровы

Бледного цвета.

Бледно-желтого цвета, кожа сухая, постоянный нестерпимый зуд, отеки подкожно-жировой клетчатки.

Дыхательная

Одышка, скопление жидкости в бронхах.

Одышка, скопление жидкости в плевральной полости.

Сердечно-сосудистая

Боли в области сердца, повышение артериального и венозного давления.

Тяжелая артериальная гипертензия, гипертрофия сердечной мышцы, тахикардия, развивается сердечная астма из-за застоя крови в малом круге кровообращения.

Пищеварительная

Тошнота, рвота, анорексия, боли в области живота, повышенное газообразование в кишечнике, диарея, которая переходит в запор.

Потеря аппетита, тошнота, рвота, сухость во рту, боли в животе, повышенное газообразование в кишечнике.

Костно-суставная

Задержка костного роста, ломкость костей.

Задержка костного роста, ломкость костей, развитие суставного синдрома (боль, ограничение подвижности, деформация в суставе).

Нервно-психическая

Затуманенность сознания, быстрая утомляемость, сонливость, вялость, головные боли, обмороки.

Икота, судороги, головные боли, обмороки, задержка в психическом развитии.

Мочевая

Острая задержка мочи, боли в поясничной области.

Полиурия (обильное количество выделяемой мочи), дискомфорт в области поясницы.

Кроветворная

Анемия, снижение свертываемости крови.

Анемия, снижение свертываемости крови.

Объективный осмотр — ребенок бледный или бледно-желтый, сонливый, вялый, наблюдается задержка роста и худоба.

Пальпация (прощупывание) — почка пальпируется, что говорит об ее увеличении, возможно появление болезненности.

Перкуссия (простукивание) — увеличены границы почки, симптом Пастернацкого положителен.

Лабораторная диагностика включает общий анализ крови (ОАК), проведение ее биохимии и общий анализ мочи (ОАМ):

1. ОАК — низкое содержание эритроцитов; если имеется воспаление, то повышено СОЭ (скорость оседания эритроцитов) и лейкоциты.
   
2. Биохимический анализ крови — повышены мочевина (до 32-50 ммоль/литр), креатинин (до 0,5-0,9 ммоль/литр), натрий (Na+), калий (K+), фосфат (PO43-), магний (Mg2+), содержание кальция (Ca2+) снижено.
   
3. ОАМ — при ОПН моча темная, малый суточный диурез, снижение относительной плотности; при ХПН цвет светлый, большой объем выделяемой мочи за сутки, относительная плотность снижена.
   

1. УЗИ — определяет функциональное состояние и размер почек, которые увеличены, наличие кист или опухолей, присутствие некротических процессов.
   
2. Рентгенография легких — поможет определить наличие жидкости в бронхах или в плевральной полости.
   
3. КТ — показывает размер почек, их расположение и возможные аномалии.
   

При ОПН консервативная терапия полностью восстанавливает функцию почек. Лечение хронической почечной недостаточности заключается в назначении поддерживающей терапии и проведении регулярного диализа почек.

Ребенку необходимо придерживается диеты, которая показана при обоих видах патологии. Следует отказаться от жирных, сладких и соленых продуктов. Ограничить употребление пищи богатой белком. Ежедневно употреблять от 1 до 2,5 литров чистой негазированной воды. Приветствуются чаи с шиповником, брусникой. В рацион обязательно включаются растительные жиры — масла из кукурузы, оливы, льна. Пациенту рекомендуются рисовые каши.

Младенцам до года для достаточного потребления калорий педиатр вводит смеси с повышенным содержанием углеводов, жиров и с небольшим содержанием белка.

Если после лечения наблюдается прогрессирование почечной недостаточности, то в срочном порядке производится пересадка почки.

Наследственный фактор играет роль в возникновении почечной недостаточности, поэтому в течение первых дней жизни младенца доктора проверяют и исключают наследственную патологию. Вовремя начатое лечение других болезней органов мочевой и эндокринной систем (гломерулонефрит, пиелонефрит, мочекаменная болезнь) снижает вероятность возникновения почечной недостаточности. Ребенка с высоким риском возникновения заболевания необходимо периодически показывать лечащему врачу.

Вовремя выявленная патология на начальных этапах лечится без существенных последствий для организма.

Крайне редко, в 23 случаях из 100, почечная функция не восстанавливается, нарушается фильтрационная способность, почка не может поддерживать нормальную концентрацию мочи. Острая почечная недостаточность переходит в хроническую форму.

Нелеченая ОПН приводит к летальному исходу из-за уремической комы и сепсиса. Хроническая почечная недостаточность с малышом остается навсегда, ее необходимо контролировать и лечить на ранних стадиях.

mypochka.ru

Острая почечная недостаточность у детей

Острая почечная недостаточность - это синдром, развивающийся вследствие внезапного прекращения функционирования почек, что проявляется нарастающей азотемией, дисбалансом электролитов, метаболическим ацидозом и нарушением выделительной способности. Из этой статьи вы узнаете какие причины вызывают острую почечную недостаточность, ее симптомы, а также о том, как проводится лечение острой почечной недостаточности, и какие меры профилактики вы можете проводить, чтобы оградить ребенка от заболевания.

Причины острой почечной недостаточности

Нарушения реологических свойств крови, блокада микроциркуляции (гемолитико-уремический синдром (ГУС), шок), которые приводят к ишемии почечной ткани.

Гиповолемия различного генеза. Необходимо отметить, что с помощью местно вырабатывающихся биологически активных веществ почечный кровоток способен сохранять ауторегуляцию при колебаниях системного артериального давления от 30 до 160 mm Hg. Однако, дальнейшее падение показателей гемодинамики приводит к шунтированию крови на уровне мозгового вещества почек, что вызывает ишемизацию коркового слоя (снижение фильтрации). Как результат, наблюдаются переполнение кровью сосудов мозгового слоя и стаз крови в них. Вследствие этого имеет место значительный рост сопротивления локальному кровотоку, развитие отека интерстициального вещества, клеток и базальной мембраны канальцев, что влечет за собой нарушение реабсорбции и секреции. Органические изменения почечной ткани возникают при наличии артериальной гипотензии

Гипоксия (респираторного генеза), на фоне которой органические нарушения в почках возникают при гипоксемии (рО290 mm Hg) в течение 8-12 часов.

Поступление (или эндогенное образование) нефротоксических ядов и лекарственных средств - ртути, кадмия, четыреххлористых углеродов, пестицидов, некоторых антибиотиков, витамина Д, лейкотоксинов, гипердоз салуретиков.

Особенностью течения синдрома ОПН является его цикличность с возможностью полного восстановления функций почек. Необходимо отметить, что этиологические особенности проявляются только в самой начальной стадии.

Острая почечная недостаточность - формы заболевания

1. Преренальная острая почечная недостаточность у детей развивается в результате шока, обструкции почечных сосудов (тромбозы, эмболии), электролитных нарушений (острая гиперкальциемия, гипонатриемия), гемолиза и миолиза (краш-синдром, переливание несовместимой крови), эндогенных интоксикаций (кишечная непроходимость).
2. Ренальная форма вызывается экзогенными нефротоксинами (ядовитые грибы, ртуть), передозировкой медикаментов (антибиотики), инфекциями (анаэробный сепсис, гемолитико-уремический синдром), отсутствием почки, осложнением гломерулонефрита и других почечных заболеваний. В возникновении постренальной формы наибольшее значение имеют аномалии развития, мочекаменная болезнь, опухоли, ятрогенные факторы (хирургическая лигатура на мочеточнике).

Развитие острой почечной недостаточности

Развитие острой почечной недостаточности (ОПН) может сопровождать различные заболевания. Она может выявляться неожиданно для пациента и врача, который должен уметь провести дифференциальную диагностику и знать принципы современной консервативной и оперативной терапии.

Образование и выведение мочи - процесс не настолько простой, как это может показаться на первый взгляд. Почечный эпителий стоит на втором месте после клеток ЦНС по ранимости под влиянием гипоксии и нарушения кровотока. Для нормального функционирования почечной ткани необходимо не менее 8 мл/мин/100 г ткани кислорода и 25 % сердечного выброса.

Мочевыделительная система принимает участие в регуляции многих функций организма:

• Регуляции водного баланса. У взрослого человека в почечных клубочках фильтруется 200 л первичной мочи, а выделяется из организма лишь 1,5 л. Необходимо отметить, что даже при стимуляции суммарное выделение жидкости через кожу, легкие и кишечник не превышает 2/3 данного объема.
• Регуляция кислотного-основного состояния (КОС). В почечных канальцах происходит синтез и экскреция кислых продуктов и реабсорбция щелочных.
• Регуляция электролитного баланса. В моче содержится сульфатов в 90 раз больше, чем в плазме. При нормальных условиях в почечных клубочках за сутки фильтруется 500 г Nа+, а выделяется его в конечном итоге всего 3 г. За сутки в почечных канальцах секретируется, а затем выводится 3-5 г К+. Выделение азотистых шлаков (около 30 г/сут). Выведение инородных веществ, среди которых различные медикаментозные средства, свободный гемоглобин, миоглобин.
• Регуляция кровообращения. В почечной ткани образуется большое количество различных биологически активных веществ, некоторые из которых носят вазоконстрикторный а некоторые - вазодилятирующий характер.
• Регуляция эритропоэза. Оказалось, что почечная ткань является основным источником эритропоэтина.

Макроскопическая ткань почки подразделяется на корковое вещество, основную часть которого составляют клубочки, и мозговое вещество, основу которого составляют почечные канальцы. Необходимо отметить, что у новорожденные соотношение толщины коркового и мозгового слоев 1:4, а у взрослых людей (начиная с пубертатного периода) - 1:2.

В клубочковых канальцах происходит фильтрация первичной мочи (фильтруется безбелковая часть плазмы, 75% миоглобина и 3% свободного гемоглобина). Экзогенное введение вазопрессоров резко снижает величину фильтрации. Подобный же эффект оказывает и использование индометацина, являющегося ингибитором простагландинов. Отрицательно на уровень фильтрации влияет и повышение иптерстициального (внутрикапсульного) давления, которое имеет место при развитии отека в ткани почки, обтурации просвета мочевыводящих путей.

Как видно из всего вышеперечисленного процесс фильтрации в почечных клубочках является пассивным, поэтому эндотельальные клетки данного региона относительно примитивны (ее имеют сложной структуры и высокого уровня метаболизма), вследствие этого их функция, а, значит, и функция клубочков при адекватном лечении должна восстанавливаться первой (по сравнению с функцией почечных канальцев).

Суммарная длина всех почечных канальцев у взрослого человека приблизительно составляет 120 км. В зависимости от расстояния от коркового слоя все канальцы делятся на проксимальные и дистальные.

Главной функцией проксимальных канальцев является реабсорбция всех веществ, попавших в первичную мочу, но необходимых для организма. Здесь реабсорбируются из фильтрата 99% воды, натрий, хлор, ионы бикарбоната, глюкоза, аминокислоты, 93% К+, 45% мочевины. Необходимо помнить о том, что новорожденные дети реабсорбируют натрий гораздо интенсивнее, чем взрослые, что обуславливает склонность к отекам у данного контингента больных, а также наличие у них гипоосмолярной мочи даже на фоне сниженного диуреза.

Секреция является одной из основных функций дистальных канальцев. В просвет канальцев из окружающих тканей секретируются органические чужеродные вещества и медикаменты, ионы водорода, кислые соли сильных кислот, ионы аммония, К+.

Необходимо отметить, что и реабсорбция и секреция - процессы активные, протекающие с большим потреблением энергии, поэтому и эпителий почечных канальцев высокоорганизован, что обуславливает медленное восстановление его функции даже на фоне адекватного лечения.

Особый интерес представляет собой проблема кровотока в почке. Его развитие и стабилизация в человеческом организме совпадает по времени с концом периода полового созревания. В ткани почки одновременно функционируют:

• клубочковый кровоток, обеспечивающий фильтрацию первичной мочи;
• канальцевый кровоток, берущий свое начало от афферентной артериолы и обеспечивающий кровоснабжение канальцев;
• мозговой кровоток, начинающийся от афферентной артериолы, образующий vasa recta реабсорбируются вещества из проксимальных канальцев, и из них забирается то, что будет секретировано в дистальной части петли Генле.

Регуляция всех трех типов кровотока происходит в основном на местном уровне. Сложность строения гемодинамического аппарата почки объясняет, почему самым частым повреждающим фактором для этого органа является ишемия.

Симптомы острой почечной недостаточности

В течении острой почечной недостаточности выделяют четыре стадии: начальную, олигоанурическую, восстановительную и выздоровление.

Стадии острой почечной недостаточности

I

стадия - преданурическая или стадия функциональных нарушений. На этом этапе течения острой почечной недостаточности на первое место выходит сиптоматика основного заболевания, сопровождающаяся снижением диуреза до величины, не превышающей 25-33% от нормальной или даже до анурии.

II

стадия - олиганурии, развивающаяся в результате прогрессирования следующих патофизиологических процессов:

• тубулонекроза,
• устойчивого спазма афферентных сосудов,
• канальцевой обструкции,
• первичного поражения эпителия канальцев и обратного всасывания фильтрата,
• снижения проницаемости капиллярных клубочков.

Именно на этой стадии начинают появляться и получают дальнейшее развитие признаки и симптомы, характерные для почечной недостаточности.

К ним в первую очередь относятся олиго- и анурия, которые, естественно сопровождаются синдромом гипергидратации. Увеличение объема жидкости сопровождается нарастанием массы тела. Одновременно с накоплением внутрисосудистой жидкости в сосудистом русле происходит снижение ее осмолярности, и вода начинает выходить в интерстициальное пространство и накапливаться в тканях. При этом увеличивается нагрузка на сердце, развиваются симптомы сердечной недостаточности, появляются отеки, жидкость накапливается в полостях.

Появляются самые разнообразные изменения в клинических анализах мочи. В крови нарастает уровень мочевины (не только из-за снижения ее выведения почками, но и в результате катаболизма) и креатитнина. Снижается концентрация белка.

В результате несоответствия между скоростью поступления в кровоток ионов калия и их выведением развивается гиперкалиемия. Клинически гиперкалиемия проявляется, главным образом, брадикардией, изменениями на ЭКГ, пароксизмальными аритмиями и может закончиться остановкой сердца. Отмечается резкая мышечная слабость, боли в животе. Необходимо отметить, что у большинства больных с ОПН, как следствие уремии, развивается полисерозит и соответственно, рвотно-диарейный синдром. Как правило, у подобных пациентов на фоне массивной рвоты и профузной диареи концентрация калия в плазме крови бывает не только не повышена, но и снижена.

Острая почечная недостаточность: клинические рекомендации

Ацидоз, одной из главных причин которого, является гиперкалиемия (повышение уровня К+ на 0,5 ммоль/л в плазме крови способствует снижению pH на 0,1) - непременный спутник ОПН. Его развитию способствуют также прекращение синтеза Н+ в почечных клубочках и высокий уровень катаболизма.

Гипокальциемия, гипохлоремия и гипонатриемия сопровождают данную патологию.Выходящий в большом количестве из клеток в сосудистое русло магний обуславливает сонливость, присущую пациентам с ОПН.

Быстро развивается анемия, вызванная снижением синтеза эритропоэтина, гипопротеинемией, нарушением утилизации железа в кишечнике и уменьшением продолжительности жизни самих эритроцитов.

В клинических анализах крови обращают на себя внимание нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфоцитопения, моноцитопения, эозинофилопения, повышение СОЭ.

Все случаи ОПН сопровождаются синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания, в основном на стадии гиперкоагуляции и фибринолиза.

Артериальная гипертензия при острой почечной недостаточности встречается всего лишь в 10-15% случаев. С другой стороны, артериальная гипотония - практически постоянный признак, которым отличается острая почечная недостаточность, обусловленной экстраренальными причинами. Необходимо отметить, что стойкое снижение артериального давления может свидетельствовать о возникновении у пациента сепсиса, который может развиваться очень медленно - много часов и даже суток.

Поражения легких и плевры при острой почечной недостаточности носят разнообразный характер. Наиболее часто имеет место тахипноэ, с помощью которой организм больного пытается компенсировать развивающийся метаболический ацидоз. Проявлением уремического полисерозита выступает плеврит, иногда продуктивный, который определяется при аускультации наличием шума трения плевры или, при скоплении выпота в плевральной полости, глухостью дыхательных шумов. При тяжелой уремии часто можно видеть на рентгеновском снимке значительное усиление сосудистого рисунка в виде характерной "бабочки"; при этом над легкими выслушивается жесткое дыхание с множественными разнокалиберными влажными хрипами.

Развитие плеврита обычно происходит параллельно с появлением перикардита, который раньше называли "похоронным звоном" для пациента с уремией. Морфологически в полости перикарда имеется картина асептического воспаления с массивными отложениями фибрина. Клинически при фибринозном перикардите имеется скудная симптоматика, редко встречается болевой синдром, выслушивается нарастающий (иногда за часы) пансистолический шум трения обычно над всей поверхностью сердца, иногда проводящийся на заднюю поверхность грудной клетки.

Продолжительность олигоанурической стадии от нескольких дней до 1 месяца (крайне редко - дольше), в среднем ее продолжительность составляет 12-14 дней.

III

стадия - полиурическая. Она характеризуется нарастанием диуреза, что свидетельствует о восстановлении функции эпителия почечных клубочков, но не канальцев. В начале анурия сменяется олигурией, затем в течение 2-5 дней диурез нарастает настолько, что может достигать 10-12 литров в сутки (признак того, что ребсорбция еще "не работает"). Быстрого улучшения состояния больного, равно как и его самочувствия, нет. Несколько уменьшаются признаки интоксикации, выраженность ДВС-синдрома, но еще долго сохраняются анемия, астенический синдром. На этот период приходится 37% всех летальных исходов от ОПН (80% из них - от вторичной инфекции). У всех больных имеется инфекция мочевых путей. В этой стадии наиболее опасной является гипокалиемия, обусловленная полиурией.

Полиурическая стадия продолжается от нескольких дней до нескольких месяцев.

IV

стадия - выздоровление. Характеризуется исчезновением клинических признаков почечной недостаточности, анемии, ДВС-синдрома. Однако, как правило долго наблюдается картина хронической инфекции мочевыводящих путей.

Лечение острой почечной недостаточности

Чтобы начать лечение, в первую очередь необходимо устранить действие этиологического агента: промывание желудка и введение антидотов при отравлении, восстановление гемодинамики при циркуляторных расстройствах, оперативное устранение обструкции.

1. На I стадии лечения острой почечной недостаточности проводятся противошоковые мероприятия: изотонический раствор натрия хлорида 20 мл/кг и/или свежезамороженная плазма, альбумин 5%-ный - 5-10 мл/кг в течение 0,5-2 ч под контролем ЦВД; фуросемид 1-2 мг/ кг, допамин 1,5-3 мкг/кг/мин; при необходимости - плазмаферез, гемосорбция, антибиотикотерапия.
2. На II стадии, когда проводится лечение острой почечной недостаточности назначаются гемодиализ, диета с пониженным содержанием белка, натрия, калия, фосфора, поддержание водного баланса, внутривенно глюкозо-солевые растворы, купирование метаболического ацидоза (гидрокарбонатом натрия), снижение азотемии (высокие сифонные клизмы с 0,9%-ным натрия хлоридом), пероральные энтеросорбенты.

Лечение острой почечной недостаточности на олигоанурической стадии - диета, обогащенная калием, кальцием, натрием, магнием, ограничение белка. Жирорастворимые витамины, мембра-нопротекторы, электрофорез с эуфиллином, никотиновой кислотой на область почек.

Как лечить острую почечную недостаточность?

Лечение острой почечной недостаточности в преданурической стадии должно быть направлено на восстановление ОЦК, снятие периферического вазоспазма, устранение гипоксии. Больному должна быть налажена ингаляция обогащенной кислородом смеси.

Инфузионная терапия проводится по следующей схеме: первоначально инфузируется объем жидкости, равный 2% от массы тела больного. В ее состав как правило включают полиионный солевой раствор и 10% раствор глюкозы с инсулином. При условии, что на подобную водную нагрузку диурез получен не был, то необходимо стимулировать его образование внутривенным введением лазикса в дозе 1 мг/кг (суточная доза может достигать 5 - 10 мг/кг). Необходимо отметить, что лазикс не только салуретик, он также улучшает микроциркуляцию в паренхиме почек. В дальнейшем продолжают инфузию, избегая применения растворов, содержащих К+. Хороший эффект в лечении дает инфузия малых доз допамина (2-5 мкг/кг/мин). С дезагрегационой целью показано использование гепарина в суточной дозе 90-100 ед/кг (под контролем коагулограммы или времени свертываемости крови по Ли-Уайту). Возможно однократное переливание свежезамороженной плазмы в объеме 10 мл/кг.

Во время проводимого лечения необходим тщательный мониторинг за параметрами гемодинамики (в том числе и ЦВД), дыхания, скоростью выделения мочи. Желательно не реже, чем 4 раза в сутки производить забор крови для определения концентраций электролитов, азотистых шлаков, белка.

Неотложная помощь при острой почечной недостаточности

При развитии стойкой анурии продолжают парентеральное ввденение лазикса (до 10 мг/кг/сут) в сочетании с инфузией донамина. Объем жидкости вводимой за сутки определяется суммированием перспирационных потерь, текущих патологических потерь и объема мочи, выделенной за предыдущие сутки. В состав инфузионной терапии входят концентрированные (15 - 30%) растворы глюкозы с инсулином, 0,9% раствор NaCl и свежезамороженная плазма. Анемию корригируют трансфузией взвеси отмытых эритроцитов. Уровень гиперкалиемии снижают введением 10% раствора глюконата кальция по 30 мг/кг, а также гидрокарбоната натрия в стандартных дозировках. Причем, необходимо помнить, что сода окажет желаемый эффект только при условии, что образующиеся молекулы СО2 будут эффективно удаляться через легкие (контроль газов крови).

Под контролем показателей свертывающей системы крови продолжают применение гепарина. Очень часто пациентам во 2 стадии острой почечной недостаточности приходится назначать антибиотики для профилактики и лечения вторичной инфекции, при этом надо помнить, что сульфаниламиды, нитрофураны и тетрациклины подобным больным противопоказаны.

Диета при острой почечной недостаточности

Питание детей с острой почечной недостаточностью является чрезвычайно важной проблемой, так как у них преобладает катаболизм. Восстановления почек требует адекватного поступления калорий для усиления энергетического метаболизма. Отмечено, что внутривенное введение эссенциальных аминокислот и глюкозы приводит к положительному азотистому балансу, улучшению репарации, поддержанию веса, снижению уровня мочевины и смягчению уремических симптомов.

При анурии, продолжающейся на фоне лечения более суток необходимо начинать проведение операции по очищению крови, вне зависимости от показателей креатинина, мочевины, калия. Могут быть использованы гемодиализ, артериовенозная гемофильтрация, гемодиафильтрация, перитонеальный диализ.

Показаниями к экстренному диализу являются:

• Анурия больше суток;
• Олигурия с гипертонией и неврологическими нарушениями;
• Повышение внутрисосудистого объема, приводящее к застойной сердечной недостаточности, отеку легких и артериальной гипертензии;
• Гиперкалиемия, неподдающаяся консервативной терапии;
• Уремическая симптоматика, выражающаяся в летаргии, неврологических нарушениях или судорогах.

Следовательно, в настоящее время решение о начале диализа не зависит от лабораторных критериев, таких как мочевина или креатинин плазмы, а больше опирается на общее состояние больных с учетом клинического течения острой почечной недостаточности.

Главным в лечении полиурической стадии острой почечной недостаточности является поддержание баланса воды и электролитов (для чего нужен тщательный мониторинг ВЭБ) и постепенное увеличение пероральной белковой нагрузки.

www.medmoon.ru

Острая почечная недостаточность у детей • Дети

Острая почечная недостаточность у детей. Основными причинами острой почечной недостаточности в детском возрасте являются: состояние шока и коллапса при токсико-инфекционных заболеваниях, сопровождаемых рвотами, поносом и дегидратацией; острые инфекции с коллапсом или сепсисом; геморрагические лихорадки; острые гемолизы; переливание несовместимой крови; анафилактические явления, острый гломерулонефрит, острый пиелонефрит и т. д.

Недостаточное и нерациональное введение воды и электролитов при потерях жидкостей приводит в короткий срок к тяжелым расстройствам водного обмена, развитию острой почечной недостаточности, а затем к летальному исходу. При подобных явлениях без соответствующего лечения у взрослых смерть наступает спустя 10—15 дней, а у детей через 6—8 дней. При чрезмерных потерях жидкости появляются лихорадочные состояния, рвота, понос, обильное потение и пр., на фоне кратковременной олигурии смертельный исход может произойти значительно скорее. При олигурии и главным образом при анурии происходит задержка в организме электролитов, водородных ионов и продуктов азотистого обмена, что приводит, в конечном итоге, к интоксикации калием, ацидозу и азотемии. Неадекватное принятие жидкостей (растворы глюкозы или хлористого натрия) при подобных состояниях усугубляют задержку воды в организме и приводят к гипергидратации. Нарушения водно-электролитного равновесия вызывают выраженные изменения общей и почечной гемодинамики. Следует также иметь в виду, что при различных инфекционных заболеваниях может существовать видимое равновесие между поступлением и потерями воды и солей, но при этом распределение воды в организме изменяется, часть ее из внеклеточного сектора переходит в клетки. Недоучет этих метаболических явлений при лечении ребенка может вызвать более выраженные нарушения водно-солевого равновесия и способствовать переходу функциональной почечной недостаточности в органическую.

Секционные данные свидетельствуют, что в детском возрасте анурия чаще всего наступает вследствие некроза кортикального слоя. В патогенезе этого некроза в детском возрасте особое значение имеют: резкая степень дегидратации, острые инфекции верхних дыхательных путей, пневмония, а также применение сульфаниламидных препаратов или пенициллина.

Уремическая интоксикация может наблюдаться в терминальном периоде острого пиелонефрита. Острый пиелонефрит часто протекает по типу сепсиса, в то время как хронический сочетается с нарушением проходимости мочевого тракта. У младенцев пиелонефрит встречался в 2 раза чаще, чем в старшей возрастной группе. Прижизненно диагноз не был поставлен в 2/3 случаев.

Обострение латентной хронической нефропатии проявляется клинической картиной, сходной с острой почечной недостаточностью.

Острый гломерулонефрит часто протекает с клиническими признаками острой почечной недостаточности.

Экзогенные интоксикации (отравления ядовитыми грибами, препаратами ртути, снотворными и др.) сопровождаются выраженной клинической картиной острой почечной недостаточности.

Почечная недостаточность возникает и при ряде инфекционных заболеваний (сепсис, тифы, стафилококковые пневмонии и др.). Ведущую роль в ее развитии играет, как правило, бактериемический шок. Некоторые авторы при объяснении механизма развития нарушений функции почек при стафилококковой пневмонии указывают на преимущественное значение интоксикации по сравнению с гипотонией. Нередко на фоне тяжелой интоксикации острая почечная недостаточность остается незамеченной и диагностируется поздно.

При инфекционных заболеваниях у детей необходимо чаще определять азотемию и проводить функциональные пробы почек для своевременного распознавания почечной недостаточности.

При переливании несовместимой в групповом отношении и по резус-фактору крови у детей наблюдаются более яркие проявления гемотрансфузионного шока, приводящего в конечном итоге к развитию острой почечной недостаточности.

Почечная недостаточность может развиться при термических повреждениях тела. У 30% детей с ожогами более 15% поверхности тела, наблюдали почечную недостаточность, которая проявлялась спустя 7 дней после термической травмы. Прогноз у обожженных детей с уремией очень плохой. В этой связи особое значение приобретают профилактические мероприятия.

Острая почечная недостаточность у детей иногда протекает на фоне поражения других органов. Уремически-гемолитический синдром (острая гемолитическая анемия, анурия, геморрагический диатез и признаки поражения нервной системы) в отечественной литературе освещен недостаточно. В связи с этим считаем целесообразным остановиться на этом вопросе более подробно.

Болезнь Moschkowitz, тромботическая микроангиопатия (Symmers, 1952), гемолитически-уремический синдром, нефроанемия, гемолитически-нефротический синдром — все это различные названия своеобразного синдрома, характеризующегося приобретенной гемолитической анемией, острой почечной недостаточностью, тромбоцитопенией с пурпурой или без нее, сочетающегося иногда с неврологическими симптомами.

Этиология гемолитически-уремического синдрома неизвестна. В литературе упоминается о значении в ее генезе инфекционной и медикаментозной аллергии. Описан случай микроангиопатии, возникшей в результате сенсибилизации организма сульфамидными препаратами.

Симптомы острой почечной недостаточности

В клинической картине острой почечной недостаточности принято различать четыре стадии:

• начальную, шоковую с преобладанием общих нервнорефлекторных явлений;
• олигоанурическую с гипостенурией и азотемией;
• стадию восстановления диуреза с гипостенурией;
• стадию выздоровления.

Заболевание развивается остро, особенно у маленьких детей, с высокой температурой, рвотой, иногда с помрачением сознания, болями в области живота и пояснице. Вскоре наступает анурия или олигурия (уменьшение суточного количества мочи до 500 мл – у взрослых норма 1500 мл).

Ведущими симптомами второй стадии является олигурия, реже — анурия (полное отсутствие мочи у больного). Удельный вес мочи крайне низок. При микроскопическом исследовании в осадке находят эритроциты, лейкоциты, иногда зернистые цилиндры, при внутрисосудистом гемолизе — глыбки гемоглобина. Анализ крови в этот период показывает наличие азотемии, гиперкалиемии, ацидоза (понижение щелочного резерва, сдвиг в кислую сторону), нарушения водно-солевого обмена, постепенно нарастающую анемию. Как уже указывалось выше, у детей водно-электролитные расстройства возникают быстрее и протекают тяжелее. Сопутствующие различные инфекции во многих случаях поддерживают эти нарушения (бронхопневмонии, энтериты, энтероколиты и пр.). Исследования последних лет показали, что у детей «уремические» явлення обусловлены в основном нарушениями гидратации и интоксикацией калием. Ацидоз и азотемия играют менее значительную роль.

Характерная особенность течения острой почечной недостаточности у детей — быстрое нарастание нарушений водно-электролитного баланса, занимающих центральное место в клинической картине заболевания. Большая часть детей поступает с явлениями гипергидратации и дисэлектролитемни: гиперкалиемия до 6—6,7, гпнонатриемня до 125—130 мэкв/л. Степень азотемии была различной: по показателям мочевины — 159—365 мг%, остаточного азота— 124—277 мг%. Наблюдался ацидоз со снижением щелочного резерва до 10—13 мэкв/л. Количество сульфатов повышалось до 10—12 мэкв/л. Фосфатемия увеличивалась в 2—4 раза.

Присоединяющиеся при прогрессировании азотемии поносы усугубляют степень водно-электролитных нарушений. У детей степень дегидратации может быть оценена следующим образом: легкая дегидратация соответствует потерям, примерно, в 50 мл/кг, дегидратация средней тяжести — потерям — в 100 мл/кг и весьма тяжелые дегидратации соответствуют потерям доходящим до 150 мл/кг. Гипергидратация с задержкой, превышающей 1 л воды, клинически проявляется легкими отеками, мелкопузырчатыми хрипами в нижних отделах легких и в дальнейшем появлением значительных отеков и даже водянки.

Поражения сердечно-сосудистой системы протекают многообразно и проявляются остро возникшим миокардитом, эндокардитом, дистрофией миокарда с характерной для каждого из них клинической картиной и течением патологического процесса. В начале заболевания выслушиваются глухие сердечные тоны, сопровождающиеся систолическим шумом, который постепенно усиливается и становится грубым. Затем, если не присоединяются явления эндокардита, интенсивность шума падает и постепенно исчезает. Динамические наблюдения свидетельствуют о том, что у большинства детей систолический шум был функциональным и, по-видимому, связан с анемией и обезвоживанием.

Постепенно развивается гипохромная анемия со снижением эритроцитов до 900 000—650 000 и понижением гемоглобина до 3-7 г%.

Если олигурическая стадия непродолжительна, то изменения со стороны крови незначительны. Сопутствующий инфекционный процесс может обусловить значительный лейкоцитоз.

Продолжительность олигурической стадии, по нашим наблюдениям, 1—6 дней. При остром нефрите у детей наблюдается олигурия и анурия длительностью в 7—10 дней.

Стадия восстановления диуреза характеризуется постоянным увеличением количества выделяемой мочи с наклонностью к развитию гипоэлектролитемии. В этой стадии некоторые авторы различают две фазы: раннюю, когда еще сохраняется высокая азотемия, хотя диурез и возрастает до 300 мл в сутки и позднюю, начинающуюся с момента понижения азотемии и заканчивающуюся нормализацией азотистого обмена.

У 3 детей, из находившихся под нашим наблюдением, восстановление диуреза происходило очень медленно. В то же время отдельные больные сразу начинали выделять до 1500— 2000 мл мочи в сутки.

Несмотря на восстановление диуреза состояние детей остается тяжелым. Выделяемая моча низкого удельного веса (1007— 1010) с большим содержанием солей. Количество выделяемого с мочой азота крайне низко (1—6 г). Снижение уровня азотемии происходит очень медленно.

На фоне повышенного диуреза наблюдаются значительные потери электролитов. Гиперкалиемия довольно быстро сменяется гипокалиемией, а гипонатриемия становится еще более выраженной. В связи с особенностями водно-электролитного обмена у детей эта стадия при неправильной и нерациональной коррекции потерь может окончиться роковым исходом. Большие потери электролитов приводят к выраженному нарушению водно-элек- тролитного равновесия с рвотами, усугубляющими степень электролитных нарушений.

В дальнейшем наблюдается постепенное восстановление гомеостатической функции почек. Кривая азотемии идет на спад. Количество выделяемых с мочой мочевины, мочевой кислоты и других продуктов азотистого обмена увеличивается. Суточное количество мочи постепенно приближается к норме. Удельный вес мочи повышается. Однако у 4 детей мы и после выписки наблюдали гипостенурию (1010—1014). Анемия носит затяжной характер. Продолжительность этой стадии от 20 до 75 дней.

Стадия выздоровления может затянуться от 3—6 месяцев до 2 лет. Дети, перенесшие острую почечную недостаточность, должны находиться под диспансерным наблюдением.

Острая почечная недостаточность у детей

amrom.ru

Смотрите также

• 
  Виферон свечи помогает от температуры
• 
  Компресс на уши при отите
• 
  Когда можно ребенку давать молоко
• 
  Как вязать спицами пинетки для новорожденных
• 
  Помидоры для беременных
• 
  Холязионы век лечение у ребенка
• 
  Клебсиелла в кале у грудничка лечение
• 
  Борный спирт в ухо ребенку при отите
• 
  Перивентрикулярная ишемия у новорожденных что это такое
• 
  Расшифровка ктг при беременности
• 
  На каком месяце можно определить пол ребенка